Клиника приобретенного слабоумия

При атеросклеротической астении довольно рано возникают затруднения в подыскании слов и при отсутствии явной очаговой патологии — эпизодические мерцающие литеральные парафазии, связанные с недостаточностью дифференцировочного торможения. На более поздних этапах течения болезни выявляются эпизодические вербальные парафазии. Их возникновение находится в тесной связи с усилением расстройств памяти и утомляемостью. Вначале они как бы находятся в том же смысловом поле, что и нужное слово, но по мере прогредиентности заболевания в качестве парафазических употребляются слова, лишенные какой бы то ни было ассоциативной связи с основным словом. Это явление Р. Б. Хайкин (1969) объясняет постепенным «разрыхлением» и утратой стойкости ассоциативных связей при атеросклеротическом слабоумии.

Простое слабоумие характеризуется постепенным выпадением корковых функций с периодическими ремиссиями или остановками развития, неравномерностью глубины различных психопатологических проявлений, колебаниями в степени выраженности болезненных расстройств за короткий промежуток времени, дисмнестическим типом расстройств памяти. Функциональные расстройства корковой динамики, значительные на ранних этапах заболевания, постепенно сменяются нарушениями, обусловленными органически-деструктивными изменениями и поэтому необратимыми Отражением этого является обнаруживаемая при экспериментально-психологическом исследовании динамика расстройств мышления при Церебральном атеросклерозе—от единичных, корригируемых в ходе эксперимента, непоследовательных суждений, зависящих от повышенной истощаемости психической деятельности, к стойкому снижению уровня процессов обобщения и отвлечения.

С присоединением острого нарушения мозгового кровообращения, инсульта, в психопатологической структуре простого слабоумия усиливаются отдельные психопатологические проявления, углубляется их диспропорциональность, что позволяет говорить о постапоплексическом простом слабоумии.

Обычно под постапоплексическим слабоумием понимают «толчкообразное» усиление имевшейся до инсульта сосудистой деменции. При этом инсульт может либо существенно не изменить психопатологическую картину деменции, либо принести корсаковскую симптоматику, афатико-агностико-апрактический симптомокомплекс, параноид, картину псевдопаралича, т. е. трансформировать синдром слабоумия.

В отличие от описываемых А. Л. Абашев-Константиновский (1966) выделил синдром слабоумия, остро возникающего после инсульта у больного, у которого до заболевания не обнаруживались явные признаки деменции. Слабоумие это чаще всего носит лакунарный характер, иногда протекает с отдельными очаговыми расстройствами речи, гнозиса и праксиса, которые, однако, обнаруживают тенденцию к обратному развитию. Это дает нам основание квалифицировать такого рода синдром слабоумия как простое сосудистое слабоумие, поскольку асемическая симптоматика в этих случаях незначительна и нестойка. Острому возникновению стабильного синдрома деменции, по А. Л. Абашеву-Константиновскому, способствуют такие факторы, как длительно существовавшее до инсульта недостаточное кровообращение головного мозга; наличие предшествовавших инсульту деструктивных изменений сосудов и окружающих тканей вследствие частых функциональных, транзиторных нарушений мозгового кровообращения; травмирующее воздействие инсульта на ткани мозга; длительность коматозного состояния с витальными нарушениями дыхания и сердечной деятельности, приводящими к нарушениям обмена веществ и аноксии головного мозга; конструирующее значение патологии сознания, проявляющейся в выраженном и постоянном синдроме оглушения.