|
Значительно меньше изучено формирование слабоумия в течение шизофренического процесса. Это изучение сводится к прослеживанию трансформации продуктивных, психопатологических синдромов. Можно лишь отметить, что многие исследователи (А. О. Эдельштейн, А. Г. Амбрумова) подчеркивают роль в формировании наиболее грубых синдромов интеллектуального распада таких типов течения шизофрении, как кататонический и гебефренический. Нозологическая специфичность синдромов слабоумия в первую очередь определяется особенностями патологического процесса, его интенсивностью и распространенностью, диффузным или очаговым характером (диффузно-очаговым, как это бывает при болезнях Пика и Альцгеймера), длительностью и стадией течения. При этом учитывается возраст больного: так, в предстарческом возрасте атрофический процесс протекает особенно интенсивно, в старческом возрасте психические заболевания совершенно иной, не сенильно-атрофической этиологии (например, церебральный атеросклероз, опухоли мозга), приобретают черты старческого слабоумия. Для определения нозологической природы синдрома слабоумия важно выявить роль ряда экзогенных вредностей. Обнаружение корсаковского или псевдопаралитического слабоумия может иметь различное прогностическое значение в зависимости от причины, которая их вызвала. В большинстве случаев, когда эти синдромы возникают в связи с острым расстройством мозгового кровообращения, формируется достаточно стабильная картина псевдопаралитического или амнестически-парамнестического слабоумия. Возникающие в связи с интеркуррентными инфекционными заболеваниями псевдопаралитический или корсаковский синдромы могут оказаться нестойким, преходящим симптомообразованием и не определяют клиническую картину слабоумия. В ряде случаев экзогения или психогения лишь провоцируют выявление ослабоумливающего процесса, как это часто наблюдается в клинике пресенильных деменций. Наши наблюдения подтверждают данные литературы о возникновении симптоматики болезней Пика и Альцгеймера после перенесенных соматических заболеваний, перелома конечностей, серьезной полостной операции и особенно после психогений. В этих случаях экзогения или психогения не находит отражения в клинической картине синдрома слабоумия. Сложнее диагностика слабоумия при наличии двух ослабоумливающих процессов — церебрального атеросклероза и атрофического поражения либо церебрального атеросклероза и последствий черепно-мозговой травмы. Явления патосинергизма при таких сочетаниях имеют свои особенности, которые и определяют картину деменций. Различное соотношение степени выраженности и характера течения обоих патологических процессов обусловливает разнообразие картин деменций—от заметных лишь в самом начале психопатологических симптомов сосудистой церебральной патологии при сочетании болезни Альцгеймера с церебральным атеросклерозом до картин сенильной деменций с сосудисто-очаговыми (афатико-агностико-апрактическими) расстройствами при формах Гаккебуша — Гейера — Геймановича. — 103 —
|