|
При болезни Альцгеймера в силу множественной очаговости поражения аграфия в значительной мере оказывается самостоятельным по отношению к афазии симптомом. Наблюдается характерная для ранних этапов болезни Альцгеймера аграфически-афатическая диссоциация. Аграфические расстройства опережают афатические. Этот пример показывает, что течение фокальных симптомов в рамках синдрома асемического слабоумия- при их правильном определении — фактор, имеющий важное диагностическое значение. Этот фактор как бы опосредует присущие болезненному процессу конкретные патогенетические механизмы. При этом, как показал А. Р. Лурия (1962), важно не только установить, поражением какого звена функциональной системы является тот или иной асемический симптом. Большое значение приобретает сравнение деятельности функциональных систем, в состав которых входит или не входит данное звено. Такое сравнение как бы верифицирует правильность определения пораженного звена. На основании сравнения синдромов деменции при нескольких близких в патогенетическом отношении заболеваниях (в клинике пресенильных деменции) Э. Я. Штернберг (1962) установил то общее, что позволяет говорить о деменциях вследствие атрофического поражения головного мозга, и отличия деменции при болезнях Пика и Альцгеймера, хорее Гентингтона. Так, общими признаками картин слабоумия при атрофических церебральных процессах являются малозаметное и медленное начало, неуклонно прогредиентное хроническое течение и исход в виде терминальной глобарной деменции. Разница же синдромов слабоумия при этих заболеваниях обусловлена особенностями их патогенеза и патокинеза, она проявляется в динамике слабоумия, характере распада интеллектуальной деятельности, соотношении слабоумия с очаговыми симптомами афатико — агностико-апрактического характера. Последние при атрофических заболеваниях имеют ряд общих черт, позволяющих говорить об афазии атрофического генеза, характеризующейся известной последовательностью появления симптомов патологии речи. В то же время речевые расстройства при болезнях Пика и Альцгеймера отличаются особенностями, которые можно использовать для прижизненной диагностики этих заболеваний (Э. Я. Штернберг, 1957, 1960, 1967; В. М. Блейхер, 1964, 1965, 1970). Закономерен вопрос — какие этапы слабоумия наиболее важны для постановки диагноза. Мы высказали мнение о том, что наибольшее диагностическое значение имеют признаки психических расстройств, наблюдающиеся в начальных стадиях некоторых органических поражений головного мозга, особенно при первично-атрофических процессах в предстарческом возрасте (1964). Это позволяет врачу наиболее полно оценить становление картины слабоумия. Кроме того, на ранних стадиях существования синдромов слабоумия удается оценить связь между ними и предшествовавшей им психопатологической симптоматикой. При наблюдении больного в начале заболевания врач может определить влияние ослабоумливающего процесса на особенности личностно-аффективной сферы. В более поздних стадиях заболевания нередко клиническая картина представляется как лишенный каких-либо специфически-нозологических признаков синдром тотального терминального слабоумия и нозологическая диагностика может оказаться возможной лишь при достаточных и адекватных анамнестических сведениях. — 101 —
|