|
В опытах на животных его выделение облегчалось катехоламинами и тормозилось серотонином, хотя у людей эти данные не были подтверждены [Burger H., Patel Y., 1977]. Рядом исследователей было обнаружено, что у больных депрессией выброс тиреотропина в ответ на введение ТРФ снижен по сравнению с контролем, и эта реакция была использована как тест для диагностики депрессии. Однако полученные результаты оказались достаточно противоречивыми. S. Galloway и соавт. (1984) показали, что нарушения показателей этого теста в большей степени связаны с тревогой и возбуждением, чем с собственно депрессивной симптоматикой. Возможно, это объясняется тем, что реакция на ТРФ снижается глюкокортикоидами. У женщин в период депрессии снижен уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов [Brambilla F. et al., 1978]. У значительной части больных депрессией, несмотря на сниженный аппетит и потерю массы тела, уровень глюкозы в крови повышен. Однако при эндогенной депрессии инсулиноподобная активность превышает этот показатель у здоровых людей в 3,5 раза, а определяемый радиоиммунным методом инсулин оказывается в 2 раза выше, чем в контрольной группе. Несколько повышенным оказалось и содержание триглицеридов [Ковалева И. Г. и др., 1982]. Вероятно, эти, на первый взгляд, противоречащие друг другу данные объясняются наличием контринсулярных факторов, в том числе повышенным уровнем кортизола и нарушением циркадного ритма секреции этого гормона, в результате чего и в ночное время ряд ферментных систем не освобождаются от его воздействия. В практическом отношении эти данные указывают на бесполезность, а возможно, и на вредность попыток бороться с истощением у больных депрессией введением глюкозы и инсулина. |
||
|
Синдромология депрессивные синдромы и их структура |
Аффективные психозы |
|
|
Синдром представляет устойчивую констелляцию симптомов объединенных общими патогенетическими механизмами. В этом отношении они сродни факторам в факторном анализе, при котором устанавливаются множественные корреляции между рядом признаков (симптомов). Характерно, что М. Hamilton в 60-х годах, проверяя пригодность предложенной им градуированной оценочной шкалы депрессивной симптоматики, обработал полученные с ее помощью данные методом факторного анализа и смог опознать в 3 факторах из 4 выделенных наиболее распространенные депрессивные синдромы. В клинике синдромы выделяются на основании опыта многих поколений врачей. При этом отсутствуют объективность и четкость математического метода, но зато во много раз богаче палитра используемых признаков, которые не всегда можно без ущерба для содержания представить в количественной форме, поскольку при этом теряются многие важные для врача особенности и оттенки. Однако до тех пор, пока не будет достаточно полно раскрыт патогенез депрессии и установлена связь между отдельными клиническими проявлениями заболевания и определенными патогенетическими звеньями, любая синдромальная группировка неизбежно будет содержать элемент произвольности. Именно поэтому до сих пор нет достаточно четкой повсеместно признанной классификации депрессивных синдромов. В некоторых психиатрических школах выделяют большое количество детально расчлененных синдромов, так что синдромальная группировка приближается к симптоматической, в других, наоборот, расширенный синдром подменяет нозологическую единицу. — 52 —
|