и металкогольные психозы, приобретающие у них наиболее тяжелое течение с неблагоприятными исходами. 11.6.4. Ремиттирующий тип алкоголизма Ремиттирующий алкоголизм занимает промежуточное положение между запойным и непрерывным вариантами болезни и отличается существенным многообразием течения, клинических проявлений, соматоневрологических последствий и исходов. Ремиссии алкоголизма могут иметь различную продолжительность и в наиболее благоприятных случаях исчисляются десятилетиями. Многолетняя ремиссия обычно характеризуется значительной или полной компенсацией соматических, висцеральных i неврологических последствий злоупотребления алкоголем, за исключением тех случаен когда проявления алкогольной болезни носят необратимый характер. Выраженные психоорганические нарушения, развившиеся в результате систематического массивного злоупотребления алкоголем, в некоторых случаях практически не подвергаются обратному развитию даже при стойкой многолетней ремиссии алкоголизма. Больные этой категории характеризуются снижением уровня личности по органическому типу, когнитивными нарушениями различной степени. В общении с окружай щими они нередко демонстрируют приподнятость настроения, фамильярность, болтливость, отсутствие способности улавливать нюансы в поведении и высказывания* собеседников. 11.7. Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения нервной системы Систематическое злоупотребление алкоголем приводит к поражению центральной, нервной системы (ЦНС) и периферических нервов. Возникающие при этом мозговые изменения во многом определяют психический облик и особенности поведения больных алкоголизмом. В основе алкогольного поражения нервной системы лежат изменения обменных процессов (нейрометаболические нарушения), развитие которых связано со следующими патогенетическими факторами: 1) алиментарный (обусловленный нарушениями питания и усвоения пищи) дефицит веществ, необходимых для нормального функционирования центральных и периферических нервных структур; 2) снижение содержания ГАМК и аспартата в нервной ткани; 3) экситотоксические эффекты глутамата. Определенную роль в формировании алкогольного поражения нервной системы играют другие патогенетические факторы, в том числе прямое повреждающее действие этанола и его метаболитов на нервную ткань, изменение активности ацетилхолина и моноаминов, снижение функции печени, повышение проницаемости гематоэнцефали-ческого барьера и др. Злоупотребление алкоголем сопровождается алиментарным дефицитом витаминов, электролитов и белков. Наиболее значимый для метал ко гол ьного поражения нервной системы компонент алиментарного дефицита—недостаток тиамина (витамина В t). Кроме того, определенную роль в развитии металкогольного поражения мозга играет дефицит пиридоксина (витамина В6), цианокобаламина (витамина В р) и других витаминов. Недостаточность никотиновой кислоты (витамина РР) служит причиной развития одной из редких форм алкогольной энцефалопатии — алкогольной пеллагры, но может в том или ином виде отмечаться и при других формах металкогольных расстройств. — 211 —
|