|
Наряду с подавляющим влиянием на нервные процессы как основным фармакологическим эффектом алкоголь способен проявлять растормаживающий и другие возбуждающие эффекты что связано с угнетением тормозных процессов. Отмеченное свойство не противоречит правомерности отнесения алкоголя к супрессорам ЦНС. Наибольшую аналогию в механизмах фармакологического действия алкоголь обнаруживает с производными бензодиазепина и барбитуратами. Фармакологическое сходство лежит в основе перекрестной толерантности между этими веществами и объясняет эффективность транквилизаторов и снотворных средств при купировании острой абстинентной симптоматики у больных алкоголизмом. Фармакология этанола. Нейробиологические основы алкогольной зависимости151 Принятый внутрь алкоголь в течение 30-120 минут полностью всасывается из желудка и тонкого кишечника путем простой (пассивной) диффузии. Скорость поступления этанола в кровь определяется темпами его употребления, объемом, концентрацией, а также наличием пищи в желудке. Вода и белки замедляют абсорбцию алкоголя, углекислый газ ускоряет ее. Повышение функции щитовидной железы способствует ускорению всасывания этанола, снижение — его замедлению. При употреблении алкоголя натощак максимальная концентрация в сыворотке крови отмечается через 20-35 минут. Метаболизм этанола происходит с участием трех ферментативных систем: каталазы, микросомальных ферментов печени и дегидрогеназ. До 7% принятого внутрь алкоголя выделяется с мочой и выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Скорость элиминации алкоголя и его метаболитов определяется многими факторами. При тяжелых формах поражения печени выведение алкоголя и его метаболитов может существенно замедляться, что сопровождается увеличением продолжительности и усилением их ней-ротоксических и висцеротоксических эффектов. Курение табака, напротив, способствует ускорению элиминации этанола. Благодаря высокой липофильности этанол легко преодолевает гематоэнцефаличе-ский барьер и быстро проникает в ЦНС. Вещество растворяется в липидных слоях клеточных мембран, способствуя повышению их «текучести». В течение многих лет господствовала точка зрения, что нейротропные эффекты алкоголя обусловлены изменением структуры двойного липидного слоя мембран мозговых нейронов и функционального состояния встроенных в него ионных каналов, а также других специфических белков. В настоящее время основное значение придается взаимодействию этанола с функциональным комплексом, включающим ГАМК-рецептор, бензодиазепиновый рецептор и хлорный ионный канал. — 188 —
|