|
В 1991 г. было выделено две клинические формы: 1) ВИЧ‑ассоциированное малое когнитивное/моторное расстройство (HIV‑1‑associated minor cognitive/motor disorder, MCMD) и 2) ВИЧ‑ассоциированная деменция (HIV‑1‑associated dementia complex, HAD). В 2007 г. описано бессимптомное нейрокогнитивное повреждение (asymptomatic neurocognitive impairment, ANI), которое диагностируется лишь при нейропсихологическом исследовании (A.Antinori, G. Arendt, 2007). Деменция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (HIV dementia) отвечает критерием клинической диагностики деменции и характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и в решении задач и чтении. Часто имеют место апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. Неврологическое обследование обнаруживает дизартрию, тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций, хорееформные явления. Обычно деменция при ВИЧ‑инфекции быстро прогрессирует в течение недель и месяцев до маразма и летального исхода. СПИД‑дементный синдром ( AIDS‑dementia, HIV encephalopathy) обусловлен поражением подкорковых структур ЦНС на поздних стадиях ВИЧ‑инфекции и выявляется у 20% пациентов с развитием СПИДа. Основное клиническое проявление СПИД‑дементного синдрома – прогредиентное снижение интеллекта. Точная причина развития этого состояния при ВИЧ‑инфекции неизвестна. Одним из факторов нарушения функции ЦНС, очевидно, является прямое повреждающее действие ВИЧ. Ретровирус HTLV‑III выявляют преимущественно в многоядерных гигантских клетках, макрофагах и клетках микроглии. Основные гистологические изменения обнаруживают в подкорковых структурах. Поэтому клинические проявления СПИД‑дементного комплекса сходны с болезнью Паркинсона, для которой также характерно поражение подкорковых структур. Часто СПИД‑дементный комплекс сопровождается вакуолярной миелопатией, в ряде случаев наблюдают диффузное или очаговое поражение белого вещества с перерождением его в губчатую структуру. СПИД‑дементный комплекс при ВИЧ‑инфекции, как правило, развивается на фоне вирусных и грибковых инфекций в стадии вторичных заболеваний. Ретровирус HTLV‑III, поражающий Т‑хелпер лимфоциты с гибелью последних, приводит к исчезновению ответа организма на внедрение инфекционных агентов, активизации бактериальных, грибковых и вирусных инфекций, в основном в силу нейротропности поражает центральную нервную систему, в частности – головной мозг (токсоплазмоз, криптококковый менингит, лимфома). Клинические проявления у ВИЧ‑инфицированных больных являются следствием острой энцефалопатии, ассоциированной с недомоганием, изменениями настроения и судорожными припадками. Начальные признаки деменции могут проявляться повышенной сонливостью, снижением либидо, изменениями в аффективной сфере и нарушениями когнитивных функций (неврологический статус без патологических изменений, на ЭЭГ верифицируется билатеральная медленная активность, МРТ выявляет атрофию и перивентрикулярное поражение вещества головного мозга, снижение уровня белых клеток и белка в ликворе). Снижение уровня Т4‑лимфоцитов менее 400 на мкл/мл (0,4х109 /л) приводит к прогрессированию энцефалопатии. — 19 —
|