Лечебное голодание

При этом прежде всего происходит использование различ­ных ослабленных, патологически измененных тканей и отло­жений, а также шлаковых продуктов.

Здесь с полным основанием можно говорить о процессе аутолиза, на что указывает увеличение гидролитических и в особенности протеолитических ферментов, интенсивности дей­ствия которых способствует сдвиг внутриклеточного Рh в кислую сторону. Этот процесс аутолиза не приводит, однако, к нарушению целостности отдельных клеточных структур и клетки в целом, так как процесс распада белка полностью уравновешивается одновременно протекающим процессом его ресинтеза.

Процесс аутолиза при голодании касается главным обра­зом мышц, железистой ткани, многих паренхиматозных ор­ганов. При этом резко повышаются процессы переаминирования аминокислот, что связано с поступлением в кровь аминофераз, липазы, альдолазы и других ферментов из ткани, подвергающейся аутолизу.

Лечебное голодание, производя глубокие изменения в ме­таболизме, является непосредственным стимулом развития аутолиза и позволяет использовать этот процесс с терапевти­ческой целью.

После окончания голодания, в восстановительном периоде, резко повышаются процессы обмена и регенерации ткани. Обмен в результате дозированного голодания приобретает «юношескую напряженность и животное представляется дей­ствительно как бы помолодевшим» (В. Пашутин).

Эти данные подтверждаются экспериментальными работа­ми Я. А. Когана и Н. Л. Зеланда, которые показали, что жи­вотные в результате дозированного голодания становились значительно моложе и долговечнее контрольных животных. Аналогичные результаты были полученыМак Кэем, подопыт­ные крысы которого в результате голодания достигали возра­ста 4 лет, в то время как нормальная длительность жизни крыс 2 года.

Механизм «омолаживающего действия» голодания в наше время был подтвержден и в значительной степени изучен шко­лой А. В. Нагорного.

Эти исследования показали, что в результате голодания (возникает заметное улучшение систем протоплазмы, синтези­рующих белок. В структурных белках тканей заметно снижа­ется количество липоидного фосфора и так называемых «бал­ластных белков» и возрастает содержание нуклеиновых ки­слот (дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой, что явля­ется характерным для структурных белков молодых жи­вотных.

На основании этих исследований была установлена опре­деленная закономерность, сущность которой заключается в том, что всякий физиологически нормальный и вместе с тем напряженный распад протоплазмы сопровождается по­следующим усиленным, даже избыточным синтезом (восста­новление) распавшихся веществ. Эта закономерность в более широкой формулировке впервые была высказана И. П. Пав­ловым в Париже, в Сарбонне в 1925 году следующими слова­ми: «Эта стремительная функциональная раздражаемость является главным толчком к появлению в клетке особенного процесса торможения, экономического процесса, который не только ограничивает дальнейшее функциональное раздраже­ние, но и способствует восстановлению истраченного раздра­жимого вещества».