|
Проверка этих гипотез базируется на использовании метода экспериментальных амнезий. В качествеамнестических агентов применяются фармакологические препараты, сверхнизкие и сверхвысокие температуры, газовые смеси, гипоксия; наибольшее распространение получило применение электросудорожного шока. Амнестические агенты должны были бы прерывать ревербацию электрической активности, физически разрушая след, и тем самым предотвращать его консолидацию. Действительно, воздействие амиестического агента до или после обучения приводит к нарушению памяти в форме антероградной или ретроградной амнезии. Максимальный интервал времени от момента завершения обучения до применения амнестическо- го агента, еще способного вызвать нарушение памяти, называется амнестическим градиентом. Согласно гипотезе консолидации, за пределами амиестического градиента фиксированный след памяти становится неуязвимым для действия разрушающих стимулов. Однако результаты экспериментов, в которых пытались определить амнестический градиент (для ретроградной амнезии), не позволили найти определенное значение: он оказался величиной, зависящей от множества факторов. Его продолжительность варьировала от долей секунды до нескольких суток. Была также показана возможность получения ретроградной амнезии для старых реактивированных следов памяти, которые, несомненно, давно консолидировались. В настоящее время найдены способы восстановления памяти, подвергшейся действию амнестических агентов. Несмотря на то что окончательная интерпретация полученных результатов еще не найдена, общие представления о П. ф. м. быстро меняются. С развитием микроэлектродной техники появилась возможность изучения электрофизиологических процессов, лежащих в основе памяти на нейронном уровне. Наиболее эффективным оказался метод внутриклеточного отведения электрической активности отдельного нейрона, который позволяет анализировать роль синаптических явлений в пластических преобразованиях нейронной активности. С наибольшей полнотой изучены нейронные механизмы самой простой формы научения — привыкания. Показано, что привыкание связано с изменением эффективности постсинапти- ческих потенциалов. Выделение в дуге безусловного рефлекса сенсорного, моторного и промежуточного компонентов и последовательный анализ их роли в развитии декремента реакции нейрона позволили локализовать привыкание в промежуточном звене — интернейронах. В качестве возможных механизмов этого эффекта рассматриваются прееи- наптическое торможение, самогенериру- емая депрессия и локализация сформированного во время привыкания следа памяти непосредственно в соме определенных нейронов. В экспериментах, выполненных методом внутриклеточной регистрации в ситуации замыкания услов- яо-рефлекторной связи, обнаружено явление гетеросинаптической фасилита- ции, которое заключается в улучшении проведения сигналов по определенному синаптическому входу. Этот же метод позволил выявить новый вид электрической активности нейронов — эндогенную пейсмекерную активность. Показано участие пейсмекерных потенциалов в пластических изменениях активности нейронов — привыкании и фасилитации. Эксперименты показывают, что пластичность нейронов основана не только на пластичности синаптических потенциалов. Определенные преобразования появляются и в пейсмекерной активности. Так, повторные инъекции анионов или катионов через электрод, введенный в сому нейрона, приводят к изменениям, полностью аналогичным тем, которые возникают при истинном привыкании. — 572 —
|