|
У крупных млекопитающих – лошадей, крупного рогатого скота, обезьян – недоразвитие мозолистого тела встречается редко, в отличие от лабораторной мыши, где это нарушение строения мозга наблюдается часто. У нескольких сублиний инбредной линии BALB/c, у линий 129/J, I/Ln и DDN недоразвитие или полное отсутствие мозолистого тела встречается в разном проценте случаев (Lipp, Wlialsten, 1992). В частности, у мышей линии I/Ln и сублинии BALB/cWahl оно полностью отсутствует почти у 100% животных. Не обнаружено никаких физиологических или поведенческих особенностей, по которым можно было бы определить степень развития этой структуры у мыши, кроме прямого анатомического исследования мозга. Установлено, что причиной недоразвития или отсутствия мозолистого тела в мозге мыши является особенность процесса формирования межполушарных аксонных связей в период внутриутробного развития. Причиной возникновения дефекта является, по-видимому, задержка процесса роста аксонов, образующих мозолистое тело. В результате аксоны не могут преодолеть препятствие в виде тяжа глиальных клеток, расположенного у них на пути. Часть таких волокон все-таки прорастает в противоположное полушарие, иногда "используя" для этого гиппокампову коммиссуру. Другая часть растет в том же полушарии по его продольной оси, образуя так называемый пучок Пробста (по имени ученого, его впервые описавшего – Probst, 1901, цит. по: Lipp, Wahlsten, 1992). В какой степени мозг новорожденной мыши будет аномальным, зависит от ряда факторов, одним из которых являются условия питания плода в организме матери. Оказалось, что если в процессе развития эмбрионов самка мыши еще продолжает выкармливать молоком предыдущий помет, то вероятность недоразвития мозолистого тела у детенышей нового помета оказывается выше (Wahlsten, 1982). Генетические исследования линий, подверженных этому анатомическому дефекту, показали, что недоразвитие мозолистого тела определяется, по-видимому, только двумя генами с аутосомной локализацией. Для оценки влияния недоразвития мозолистого тела на поведение было проведено сравнение линий животных с нормальным мозолистым телом и с его полным отсутствием (агенезом). Очевидно, что обнаруженные межлинейные различия можно будет связать с различиями в строении мозолистого тела лишь предположительно, поскольку инбредные линии различаются между собой по очень большому числу локусов, каждый из которых потенциально также может определять особенности поведения. В связи с этим предполагаемую роль мозолистого тела необходимо проанализировать дополнительно. Было исследовано поведение мышей линий BALB/c, 129/J или DDN, особи которых варьируют по степени развития мозолистого тела, а также поведение потомков от скрещивания двух линий с изменчивостью этого морфологического признака (Lipp, Wahlsten, 1992). — 287 —
|