Даже если физические или химические факторы, определяющие процесс дифференциации, могут быть идентифицированы, все же остается проблема выяснения того, каким образом сами эти факторы организованы в начальный момент. Эта проблема может быть проиллюстрирована на двух из очень немногочисленных случаев, в которых химические «морфогены» действительно были выделены. Рис. 4. Миграционная и кульминационная стадии двух видов плесневых грибков. Слева показаны вновь развившиеся сложные организмы, образованные агрегацией множества свободно живущих амебоидных клеток. Они мигрируют как «слизни» и затем растут вверх, дифференцируясь в стебли, несущие тела спор (Bonner, 1958) Во-первых, в клеточных плесневых грибках свободно живущие амебоидные клетки агрегируют при определенных условиях с образованием «слизня», который после движения по земле в течение некоторого времени растет вверх, в воздух, и дифференцируется в стебель, несущий споровую массу (рис. 4). Было показано, что агрегация этих клеток зависит от относительно простого химического реагента, АМФ (аденозин 3', 5'-монофосфата). Но в образовавшемся составном организме, хотя распределение циклического АМФ связано с картиной дифференциации, «неясно, является ли распределение АМФ причиной или следствием предшествующей дифференциации». Более того, даже если это вещество играет ключевую роль в дифференциации, оно само не может объяснить ни того, почему оно распределено именно таким образом, ни того факта, что это распределение изменяется от одного вида к другому: какие-то другие факторы должны быть ответственны за сложную картину его распределения. Существует большое разнообразие мнений относительно возможной природы этих факторов[52]. Во-вторых, известно, что в высших растениях гормон ауксин (индолил-3-ускусная кислота) играет роль в контроле дифференциации сосудов. Но тогда что определяет производство и распределение ауксина? Возможный ответ может быть: сама дифференциация сосудов. По-видимому, ауксин выделяется дифференцирующимися сосудистыми клетками как побочный продукт расщепления белков, которое происходит по мере взросления (развития) клеток. Таким образом, система замкнута: она помогает сохранять картины дифференциации, но не объясняет, как они возникли[53]. Допустим, однако, в порядке дискуссии, что было бы возможно идентифицировать, какие факторы создают картину физических или химических воздействий, которые, в свою очередь, определяют картину дифференциации; предположим также, что можно определить и те способы, с помощью которых контролируются сами эти контролирующие факторы, и так далее. Тогда возникает проблема регуляции: если часть системы удалена, эта сложная последовательность физико-химических связей должна быть нарушена. Но оказывается, что каким-то образом оставшиеся части системы могут изменить свой обычный путь развития и развиваться дальше с достижением более или менее нормального конечного результата. — 25 —
|