|
В связи с последним необходимо отметить, что в ряде работ были получены данные об образовании антител к некоторым психотропным препаратам [Гамалея Н.Б. и др., 1986, 1989; Кушнер С.Г. и др., 1988]. Кроме того, было показано, что они могут участвовать в формировании резистентности больных к терапии. Поэтому в условиях корригированного иммуномодуляторами иммунологического гомеостаза в организме больного восстанавливается и способность адекватно отвечать на проводимую психотропными препаратами терапию. Аффективные заболевания. При этих заболеваниях в отличие от шизофрении иммунологические исследования проводились не столь широко, и соответствующая гипотеза развития этих заболеваний появилась в последнее десятилетие [Holden R.J., Pakula I.S., Mooney Ph.A., 1997]. Основную роль в развитии аффективных нарушений авторы этой гипотезы отводят взаимодействию инсулина, цитокинов (белков острой фазы воспаления, интерлейкинов, интерферонов) и опиоидных пептидов с последующим их влиянием на энергетический метаболизм в мозге и нейротрансмиссию. Однако эта гипотеза требует подтверждения и уточнения. Вместе с тем еще до появления упомянутой гипотезы в этой области имелись заслуживающие внимания работы. В ряде исследований было установлено, что при депрессии значительно снижаются показатели клеточного иммунитета по сравнению с таковыми у здоровых [Maes M. et al., 1989, 1992; Irwin M. et al., 1990; Hickie I. et al., 1993, 1995]. Авторы этих работ высказали предположение, что обнаруженные иммунные сдвиги могут отражать такие нарушения иммунного статуса, которые определяют более частое возникновение у больных депрессией разнообразных заболеваний, связанных с нарушением функции иммунной системы (рака, инфекционных болезней и т.п.). В последующих публикациях эти данные не подтвердились. Одновременно с этим были получены результаты, свидетельствующие о наличии при депрессии признаков активации иммунной системы — умеренного лейкоцитоза, нейтрофилии и моноцитоза [Maes M. et al., 1992; Joyce P.R. et al., 1992]; повышенной продукции ИЛ-1 в стимулированных митогеном культурах лимфоцитов крови и в плазме [Maes M. et al., 1991; 1993]; повышенного уровня растворимых рецепторов к ИЛ-2 в сыворотке крови [Maes M. et al., 1991, 1992, 1993]; активации В-системы иммунитета и повышенного титра аутоантител к фосфолипидам [Maes M. et al., 1992, 1993]; более высокого уровня простагландинов [Calabrese J.R. et al., 1986]; увеличения уровня IgM, IgG, СЗ- и С4-компонентов комплемента [Joyce P.R. et al., 1992]; специфического изменения белков острой фазы воспаления, которое характеризуется гипергаптоглобулинемией и гипотрансферринемией [Maes M. et al., 1993]. — 205 —
|