Общая психиатрия

Некоторые исследователи, используя иммуноферментный метод и мозгоспецифические белки и ряд гликопротеидов в качестве антигенов, пришли к выводу, что положительная реакция на эти антигены при тестировании сыворотки крови больных шизофренией может рассматриваться как маркер поломки гематоэнцефалического барьера при этом заболевании [Чехонин В.П., 1991].

В последние годы внимание исследователей стали привлекать антитимические антитела. Открытие общих антигенов в мозге и вилочковой железе человека и животных [Reif A., Alien J., 1964] послужило толчком для исследований, связанных с изучением антитимических антител при шизофрении. Было установлено, что такие антитела обнаруживаются в сыворотке крови как у больных шизофренией, так и у здоровых людей, но их уровень у больных оказался значительно выше [Лурия Е.А., Домашнева И.В., 1974; Мазнина Т.П., 1977; Коляскина Г.И. и др., 1980]. Позднее было выявлено, что уровень антитимических антител зависит от длительности заболевания: уровень их и частота выявления повышены при длительности заболевания до 5 лет; а большим срокам болезни, как правило, соответствуют низкие уровни антител и низкая частота их обнаружения. Иными словами, чем меньше длительность шизофренического процесса, тем больше вероятность выявления высокого уровня антитимических антител. Сопоставление частоты и времени появления противомозговых и антитимических антител в сыворотке крови больных шизофренией позволило предположить, что в организме больного сначала появляются антитимические антитела, а затем противомозговые.

Антитимической активностью обладают IgG, IgM и IgA; при этом в сыворотке крови больных шизофренией концентрация антител IgG и IgM повышена по сравнению с таковой у здоровых. Было установлено, что уровень антител IgG и IgA является весьма вариабельной характеристикой и зависит главным образом от внешних факторов; уровень генетического детерминирования в этом случае не превышает 40 %. С этой точки зрения, повышение концентрации антитимического IgG в сыворотке крови больных шизофренией следует рассматривать как отражение текущего болезненного процесса. Но концентрация антитимического IgM детерминируется генетическими факторами, ибо коэффициент наследования в этом случае равен 80 %. В связи с этим есть основания предполагать, что повышение содержания антитимического IgM является компонентом наследственного предрасположения к развитию шизофрении и существенным фактором, определяющим манифестацию заболевания и особенности его течения.

Исследование иммунологически компетентных клеток (лимфоцитов) больных. В начале 60-х годов были опубликованы данные о существовании в периферической крови больных морфологически измененных лимфоцитов или атипичных лимфоцитов. Речь идет об изменении структуры хроматина их ядра [Kamp H.V., 1962; Fessel W.J., Hirata-Hibi M., 1963]. В современных работах во многом повторяются ранее полученные результаты, но отмечаются существенные клинико-иммунологические корреляции [Hirata-Hibi M. et а!., 1982, 1987; Takahahi К. et al., 1985]. В частности, в отличие от ранее полученных данных о появлении атипичных клеток преимущественно у пациентов, находящихся в остром психотическом состоянии, т.е. в начале болезни или ее обострении, не обнаружено какой-либо связи между появлением атипичных лимфоцитов и этапом течения шизофрении [DeLisi L.E. et al., 1983]. Причины появления в крови больных шизофренией лимфоцитов с измененной морфологией до сих пор не ясны. Существует мнение, что это связано с аутоиммунным процессом. Эта связь вполне вероятна, поскольку некоторые авторы находили атипичные лимфоциты при таких классических аутоиммунных заболеваниях, как ревматоидный артрит, миастения (myasthenia gravis), системная красная волчанка [Hirata-Hibi M. et al., 1987]. Другие исследователи предполагают, что появление атипичных лимфоцитов при шизофрении связано с эффектом психотропных препаратов, используемых для лечения больных [Fieve R.R., Blumental В., Little В., 1966]. M.Hirata-Hibi и соавт. (1982) отрицают это предположение, основываясь на том, что атипичные клетки обнаруживаются не только у леченых больных, но и у их здоровых родственников.