Клиника приобретенного слабоумия

Н. И. Фелинская считает, что психогенные психозы и особенно псевдодеменция являются нередко как бы моделью органического поражения головного мозга. Это вытекает из понимания псевдодеменции как результата распространения на кору головного мозга торможения в связи с наличием эмоционально заряженных пунктов. Об этом же свидетельствуют наблюдаемые в судебно-психиатрической практике случаи психогенных, функциональных псевдоафазий, например, амнестической.

В первую очередь псевдодеменцию необходимо дифференцировать с органически обусловленными состояниями приобретенного слабоумия. При этом существенную роль играет динамика возникновения психических расстройств. Так, при органическом поражении головного мозга афазия выявляется по исчезновении острых явлений, протекающих с расстройством сознания (после инсультов), или образуется постепенно в соответствии со стереотипом заболевания (при первично-атрофических процессах).

При психогенно обусловленной психической недостаточности амнестическая псевдоафазия (М. Г. Гулямов) является лишь этапом обратного развития псевдодеменции и ей, как правило, предшествует симптом миморечи.

При псевдодеменции картина интеллектуального снижения нередко пестрая, обнаруживается своеобразное явление — неравномерность уровня достижений. Особенно четко она выявляется в патопсихологическом эксперименте, когда обследуемый может выполнить более сложное задание и отказаться, ссылаясь на невозможность его выполнения, от более легкого. В то же время при истинной органической деменции затруднения, испытываемые больным в эксперименте, всегда соответствуют степени трудности предъявляемого задания. Разноречивые результаты экспериментального исследования при псевдодеменции получены и при использовании ряда методик одинаковой направленности.

От органической деменции псевдодеменция отличается еще и отсутствием неврологических знаков органического поражения центральной нервной системы.

До сих пор дискутабельным является и вопрос о развитии слабоумия при шизофрении. Предметом спора является как правомерность диагностики слабоумия в клинической картине шизофрении, так и характер этого слабоумия.

Kraepelin, впервые выделивший это заболевание, назвал его dementia praecox (раннее слабоумие), подчеркивая таким образом значение слабоумия в его течении и исходе. Он различал четыре возможных исхода раннего слабоумия: выздоровление, выздоровление с дефектом, слабоумие и смерть. Наиболее частыми, по Kraepelin, являются выздоровление с дефектом и слабоумие. Автор выделил следующие варианты слабоумия в исходном состоянии: простое, галлюцинаторное, параноидное, тупое, дурашливо-банальное, манерное, негативистическое и слабоумие с преобладанием речевой разорванности. Следует согласиться с А. Г. Амбрумовой (1962), что выделенные Kraepelin основные формы слабоумия неравнозначны и отражают разные стадии болезни.