Клиника приобретенного слабоумия

В отличие от достаточно пестрой клинической картины острых экзогенного типа реакций органический психосиндром более однообразен по набору симптомов и характеризуется разрушением мозговых структур, при котором прежде всего выпадают наиболее дифференцированные и более поздно приобретенные в онто- и филогенезе функции.

Wieck (1962) выделил три группы синдромов при соматически обусловленных психозах; синдромы с явлениями нарушенного сознания, т. е. острые экзогенного типа реакции; переходные; необратимые синдромы с признаками органического изменения личности, т. е. хронические экзогенного типа реакции, органический психосиндром. Переходные синдромы имеют большое значение при прогнозировании течения заболевания и возможного формирования слабоумия.

Э. Я. Штернберг (1969) в результате анализа острых сосудистых психозов в свете концепции Бонгеффера выделил три группы переходных синдромов при этих состояниях: синдромы аффективной группы, аффективного регистра (астенический, анксиозно-депрессивный, депрессивный и т. д.); шизофренный, галлюцинаторно-параноидный синдром; синдромы органического круга (апатико-абулический, эйфорический).

Появление синдромов органического круга прогностически неблагоприятно, свидетельствует о возможности перехода в деменцию, тогда как переходные синдромы аффективной группы рассматриваются как прогностически относительно благоприятные.

Таким образом, можно считать, что деменция формируется на уровне переходных синдромов, и эта стадия экзогенно-органического патологического процесса в некоторых случаях позволяет диагностировать синдром деменции в его начальных проявлениях.

Признание динамичности деменции как свойства, вытекающего из особенностей течения ослабоумливающего процесса, позволяет решить вопрос о возможности компенсации интеллектуального дефекта. Как было сказано выше, А. А. Меграбян считает, что при деменции отсутствуют компенсаторные механизмы. Е. А. Шевалев (1937) высказывает противоположное мнение. По Е. А. Шевалеву, деменция не ограничивается одними лишь минус-симптомами. Е. А Шевалев отрицает традиционное понимание позитивных симптомов как проявлений патологической продуктивности. В деменции роль позитивных симптомов играют признаки ее компенсации — восполнение, сокрытие или актуальное использование оставшихся возможностей. Компенсация деменции происходит не столько в результате восстановления утраченных старых функций, сколько за счет упорядоченности поведения на новой основе. Примером этого может служить компенсация дефекта запоминания в начальных стадиях церебрального атеросклероза. Совершенно бесполезно пытаться возместить этот дефект тренировкой запоминания, рационален поиск мнемотехнических приемов, опирающихся на ассоциативно-смысловое запоминание. Такая компенсация возможна лишь в начале ослабоумливающего процесса.