Одновременно с увеличением электровозбудимости подкорковых структур головного мозга наблюдалось понижение возбудимости (более высокая, чем при исходном уровне, реобаза) и замедление скорости развития возбуждения в оптической системе. Лишь при истерической психопатии даже при явлениях стойкой клинической компенсации тонус оптической корковой структуры оставался пониженным, причем наблюдаемый эффект объяснялся только снижением гальванической возбудимости. В целом выравнивание в период клинического выздоровления (компенсации) функциональных параметров трех анализаторов и их приближение к показателям у практически здоровых лиц отражало значительное улучшение функционального состояния как коркового оптического аппарата, так и подкорковых двигательных образований. В ходе ЭЭГ-исследования обнаруживалось устранение асимметрий биоэлектрической активности, дизритмий и нерегулярных медленных волн. Подобное изменение нейрофизиологических параметров отражало обратимость имевшихся во всех группах истерии нейродинамических сдвигов. Экспериментально-психологическое исследование в стадии клинического выздоровления выявило дальнейшее укорочение латентного периода условнорефлекторных речевых реакций и возрастание числа высших (индивидуально-конкретных, общеконкретных) ответных реакций. Полученные данные свидетельствовали о значительном улучшении корковой нейродинамики за счет повышения возбудительного процесса и усиления активного торможения. Важным признаком наступившего выздоровления (компенсации) являлось устойчивое снижение содержания АХ в крови и выравнивание показателей активности холинэстераз до цифр, характерных для практически здоровых лиц. Преходящий характер повышения концентрации АХ в крови в момент ухудшений состояний, а также активности АХЭ и ХЭ с последующей их нормализацией при устранении эмоциональных нарушений свидетельствовали о сохранении равновесия в холинергическои системе, о состоянии гуморальной компенсации. Параллельно с нормализацией показателей холинергических факторов отмечалось заметное возрастание концентрации серотонина в крови, в то время как экскреция 5-ОИУК с мочой оставалась пониженной у больных истерическим неврозом. Наличие отдельных изменений в нейрогуморальных показателях говорило о недостаточной глубине и устойчивости наступившей компенсации, фазе лабильных сдвигов. Полученные результаты позволили сделать вывод, что серотонин, АХ, АХЭ и ХЭ как агенты хемореактивных систем имели существенное значение в генезе функциональных изменений состояния головного мозга на разных этапах динамики истерии. При этом состояние холинергических факторов наиболее полно отражало уровень гуморальной реактивности и отдельные стороны патогене-8а истерических расстройств, а также участие системы ацетилхолин — истинная холинэстераза — ложная холинэстераза в формировании защитно-адаптационных реакций организма. Определение активности холинэстераз и содержаний АХ в крови помогало углубленной характеристике клинических вариантов ухудшений состояний при истерии. Вместе с тем показатели сдвигов в метаболизме серотонина позволяли также предполагать его активную роль в становлении патогенетических механизмов истерических состояний. — 74 —
|