Со стационарным параличом впервые познакомились как с клиническим понятием, и патологическая анатомия здесь сыграла очень большую роль для точного его выделения. Ввиду того, что сифилис помимо паралича помешанных играет большую роль в этиологии артериосклероза, нередко наряду с паралитическими изменениями можно встретить и картину артериосклероза, притом с такими гистологическими особенностями, которые ни в какой мере не указывают на сифилис как их причину. Частоте таких совпадений может способствовать и то, что некоторые моменты, имеющие значение для паралича, как алкоголизм и умственное напряжение, не безразличны и для артериосклероза. С гистологической стороны подобные случаи характеризуются тем, что наряду с паралитическими изменениями обращает на себя внимание утолщение стенок артерий как мелких, так и более крупного калибра с последующим разрежением ткани. От паралитических изменений сосудов картина отличается тем, — что элементы эндотелия хотя также принимают участие в разрастании, но в меньшей степени: нет такого разбухания отдельных элементов, утолщение стенок сосуда идет больше за счет mediae и адвентиции, в которой преобладает гиперплазия волокнистой ткани. Все изменения носят более хронический характер. К особенностям этой формы нужно отнести частые кровоизлияния как микроскопического характера, так и более крупные, ведущие к стойким парезам, афазии и вообще очаговым симптомам. Со стороны нервных элементов преобладают более хронические изменения. Периваскулярная инфильтрация, хотя и носит вполне типический характер, бывает не так обильна. Можно думать, что склеротические изменения сосудов влияют определенным образом на паралитический процесс, придавая ему хронический характер. Поскольку кровеносные сосуды являются носителями и организованных возбудителей болезни и различных ядовитых продуктов, связанных с их жизнедеятельностью, постольку утолщение стенок может препятствовать поступлению их в нервную ткань. Утолщенные и не так легко проходимые стенки сосуда могут играть роль такого же фильтра, каким служат околососудистые глиозные перепонки. Благодаря таким особенностям анатомической картины создаются благоприятные условия для того, чтобы весь процесс протекал менее активно. Этому соответствует длительное течение таких случаев, растягивающееся, как было в наших наблюдениях, на 8, 12 и даже 15 лет. Артериосклероз при анатомическом исследовании во всех этих случаях не был результатом только более позднего возраста, в котором наступала смерть, и большой продолжительности болезни. Из анализа клинических данных можно было убедиться, что артериосклероз здесь был очень ранним симптомом и выступал ясно в возрасте, совсем необычном для артериосклероза,—30—35 лет. — 407 —
|