Психиатрия

Неравномерность изменений в различных областях, свойственная вообще артериосклерозу, типична и для процессов этого рода, если они локализуются в мозгу. Как правило поражаются не все сосуды, и в пораженных сосудах изменения выражены далеко не в одинаковой мере; если взять одну какую-нибудь мозговую артерию, вообще более измененную, то и в области ее распространения имеет место та же неравномерность, и рядом с сильно склеротическими артериолами могут сохраниться почти нормальные сосуды. Вокруг таких наиболее пораженных сосудов концентрируются и наиболее интенсивные изменения нервной ткани. Они сводятся к дегенерации нервных элементов с значительным разрежением в более выраженных случаях. На дегенеративные процессы указывает наличность зернистых шаров в периваскулярных пространствах, глыбок пигмента и липоидных продуктов обмена. Интенсивность всех этих изменений находится в строгой зависимости от степени поражения сосудов, процесс в которых нужно считать первичным и определяющим все остальное. Если изменения какого-либо сосуда так велики, что дело доходит до полного закрытия просвета или разрыва сосудистой стенки, то возникают давно известные картины размягчения. При поражении более крупного сосуда образуется в дальнейшем киста, ограниченная стенками, в образовании которых принимает большое участие соединительная ткань, происходящая из адвентиции сосудов; внутри полости часто можно обнаружить отдельные облитерированные сосуды, более или менее сохранившиеся среди разрушенной нервной ткани благодаря большей своей резистентности. В стенках кисты часто можно обнаружить темную пигментацию, имеющую своим источником кровяной пигмент, освобождающийся при разрушении эритроцитов. В окружности кисты обычно разрастание глии, иногда амилоидные тельца. При размягчениях и кровоизлияниях, имеющих своим источником более мелкие сосуды, полостей на месте разрушенной нервной ткани не образуется, так как освобождающееся пространство целиком заполняется разрастанием поддерживающей ткани.

Но далеко не во всех сосудах дело доходит до таких грубых изменений с некрозом нервной ткани или ее размягчением вследствие кровоизлияния. Гораздо чаще процесс ограничивается более начальными стадиями с более или менее значительным утолщением стенок сосуда, но без облитерации и без разрыва. При таких условиях питание ткани также страдает, хотя и не в такой мере. Утолщение стенок сосудов и уменьшение просвета ведут к тому, что они не могут с достаточной полнотой выполнять свое назначение подвоза питательного материала, к тому же и самые стенки становятся менее проходимыми, благодаря этому питание участков, снабжаемых такими измененными сосудами, оказывается нарушенным в более или менее глубокой степени. Естественно, что нервные элементы, как более чувствительные к различным вредным моментам, страдают больше, чем поддерживающая ткань, и подвергаются дегенерации и гибели. Вследствие неполного прекращения притока питательного материала эта гибель наступает не сразу и охватывает не все элементы. Чем дальше идет склеротический процесс в сосудах, тем большее количество нервных элементов погибает, и тем разреженнее оказывается собственно нервная ткань. В то же время невроглия, как более устойчивая, не только не некротизируется, но даже разрастается, замещая собой убыль в нервном веществе. Пролиферации преимущественно подвергается волокнистая глия; увеличивается также количество астроцитов. В общем наблюдается картина репарационного глиоза; в далеко зашедших случаях она захватывает мозг на большом протяжении, но все же концентрируется главным образом вокруг сосудов. Гиперплазированным оказывается и периферический глиозный слой, но утолщение его еще более неравномерно, в нем часто констатируются узлы особенно сильного разрастания глии вокруг сосудов, входящих в вещество мозга из мягкой мозговой оболочки. Для всех артериосклеротических изменений очень характерна необычайная неравномерность их в смысле интенсивности по различным участкам. Даже в случаях с резко выраженными в общем изменениями можно найти островки с почти полной сохранностью нормальной структуры и клеток и волокон, причем рядом с ними могут быть участки с полной гибелью нервных элементов и с резко выраженным глиозом. Раз начавшись с одного или нескольких сосудов и питаемых ими участков, процесс обнаруживает тенденцию к упорному прогрессировавши. Помимо того, что в этом сказывается продолжающееся действие тех же общих причин, процесс запустения известных сосудов или даже только значительного сужения просвета является лишним моментом, способствующим прогредиенции процесса. Нужно иметь в виду, что запустение или вообще сужение кровяного русла в области распределения известного сосуда повышает кровяное давление в этой области. Затем имеет значение, что вследствие уменьшенной эластичности измененных сосудов при волнениях и других состояниях, сопровождающихся гиперемией, сосуды, утратившие в известной мере свою эластичность, в большей степени страдают от повышения кровяного давления, чем сосуды совершенно нормальные. Все это в большей мере сказывается в участках ткани, прилежащих к очагу размягчения с запустением значительного количества сосудов на небольшом пространстве.