Аффективные психозы

Отношения между моноаминами и кортизолом не являются односторонними, поскольку последний оказывает влияние на их синтез и метаболизм. Так, глюкокортикоиды активируют находящийся в печени фермент триптофанпирролазу, переводящий триптофан на кинурениновый путь обмена, что может привести к уменьшению синтеза серотонина [Curzon G., 1980]. Есть отдельные сообщения, указывающие, что кортикоиды индуцируют тирозинтрансаминазу, вследствие чего уменьшается содержание тирозина в Крови и в результате снижается синтез норадреналина в мозге [Nemeth S., 1978; Laborit П., Thuret F., 1977].

Очевидно, существуют и другие пути, по которым глюкокортикоиды и АКТГ могут влиять на обмен и активность моноаминов, поскольку кортизол индуцирует или тормозит ряд ферментных систем. Но приведенные факты показывают, что между повышенной секрецией кортизола и дефицитом серотонина и норадреналина в мозге могут установиться взаимоотношения положительной обратной связи («порочный круг»): дефицит этих моноаминов приводит к гиперкортицизму и нарушению суточного ритма секреции, а избыток кортизола нарушает их синтез, в результате чего образуется их дефицит и т. д.

В этой патологической системе, вероятно, главное значение имеет не просто большое содержание кортизола, а нарушение суточного ритма его секреции, поскольку в норме многие анаболические и катаболические процессы чередуются в течение суток и ферменты, например, триптофанпирролаза, ночью освобождаются от индукции кортизолом и, следовательно, в эти часы отток триптофана по кинурениновому пути резко снижается. При депрессии активность фермента и повышенный отток триптофана на кинурениновый путь сохраняются в течение всех суток.

Гипотеза о механизмах патогенеза эндогенной депрессии

Аффективные психозы
Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.