Мы пришли к выводу, что в случае нормального старения, объём мозга уменьшается за счёт уменьшения объёма межклеточного (метаплазмического) пространства - коллапса (на 15%). Благодаря этому компенсируется недостаток нейронов, вызванный их гибелью, и, сохраняется оптимальная концентрация нейронов в единице объёма. Это и есть работа адаптационного механизма при нормальном старении, о котором шла речь выше. В случае патологического старения (наркопотребления), адаптационно-коллапсические механизмы не успевают включиться так как такое старение протекает сравнительно быстро. Концентрация нейронов падает не только в силу их гибели, но и неизменности или расширения межклеточного пространства (инерции метаплазмы). Очевидно, что в процессе нормального старения имеют место оба вышеприведённые механизма. По видимому, при патологическом старении первый механизм преобладает над вторым. При нормальном старении, наоборот. Необходимо отметить, что по видимому, при наркотическом и нормальном старении процессы коллапса в протоплазме протекают практически одинаково. В обоих случаях нейроны уменьшаются в размерах и «сморщиваются» из-за уменьшения концентрации растворителя [14,15], которое приводит к коллапсу нейромедиаторного рецепторного белка (см. выше о коллапсе полимера) и, как следствие, исчезновению синапсов. Именно в этом лежит одна из причин постнаркотических депрессий. Таким образом, коллапсические процессы мозга, протекающие в протоплазме способствуют понижению активности мозга (понижению концентрации синапсов). В то время как коллапсические процессы в метаплазме, наоборот, способствуют сохранению синапсов. В процессе нормального старения происходит усыхание межклеточного пространства мозга при сравнительно меньшем усыхании и сохранении многих межнейронных связей (или сохранении оптимальной концентрации синапсов в единице объёма при падении их общего числа). Это обеспечивается с помощью адаптационного механизма - межклеточного коллапса. Именно поэтому многие старческие личности сохраняют своё нормальное психоэмоциональное состояние. При наркотическом (или ином патологическом) старении значительного усыхания межклеточного пространства мозга не происходит, но исчезают и «рвутся» многие межнейронные связи. Эти процессы ничем не компенсируются, так как адаптационные механизмы не успевают включиться в силу скоропостижности процесса наркотического старения. В результате оптимальная концентрация нейромедиаторов (дофамина) падает, что, в свою очередь приводит к понижению активности мозга т.е. к постнаркотической депрессии. — 155 —
|