|
Мы предположили, что в первом случае, при патологической старении, старость приходит «несвоевременно», искусственно и ускоренно т.е. благодаря болезни. Она как бы «неравновесна» и не приемлема организмом, который не может адаптироваться к ней. Такая личность, в частности, может страдать депрессиями. Поэтому, на наш взгляд, старческие депрессии не являются признаком нормальной старости. Очевидно, что такая старость по своим признакам больше похожа на проявления наркозависимой личности. Во втором случае, при нормальном старении, старость приходит как постепенный, равновесный и адаптивный процесс. Старческая личность в этом случае обычно не страдает депрессиями и по своим психологическим проявлениям схожа с личностью в раннем онтогенезе т.е. имеет место психологическая регрессия (см. ниже). Большинство работ, посвящённых исследованию морфологии и механизмов мозговых процессов при наркотическом потреблении, выполнено на молекулярном, клеточном и ультраструктурном уровне отдельных частей мозга т.е. на микроскопическом уровне. При этом необходимо отметить, что в настоящее время накопилось значительное число работ, посвящённых изменениям структуры мозга и его трансформациям как целостного субстрата. при наркотическом потреблении [ 50-54 ]. Таким образом, в процессе систематического наркотического потребления мозг начинает «как бы дышать»: одни его части увеличиваются в объёме (уменьшаются в плотности или не изменяются), другие, наоборот, сжимаются и коллапсируют, третьи , вообще не изменяются. Очевидно, что эти макроскопические процессы не могут не сказываться на протекании процессов на микроуровне: молекулярном, межклеточном и ультраструктурном. Хотя на первый взгляд может показаться, что микроуровень первичен и определяет макроскопические трансформации мозга в процессе наркотического потребления. В действительности морфогенез, синергетика и иерархия мозга таковы, что макро- и микропроцессы мозга взаимообусловлены [ 19 ]. На основании вышеизложенных положений нами была разработана теория трансформаций мозга, обусловленных наркотическим потреблением. В основу этой теории была положена идея о том, что в процессе наркотического потребления (патологического старения) происходят процессы коллапса и набухания в протоплазме и метаплазме мозга, приводящие к изменению концентрации нейронов и его объёма и плотности (см. выше). Эти процессы в чём-то схожи с процессами, протекающими при нормальном старении, но имеют свою особенность (см. ниже). В силу того, что в процессе наркопотребления, различные участки мозга изменяются в объёме по разному и независимо друг от друга, мозг начинает терять свою целостность, превращаясь в конструкцию элементов с независимыми онтогенезами. Всё это в конечном итоге приводит к нарушению оптимальной концентрации синапсов и нейромедиаторов (дофамина), которые определяют психоэмоциональное состояние наркозависимой личности. — 153 —
|