|
Опиоидная зависимость и ВИЧ-инфекция оказывают взаимное усугубляющее влияние: злоупотребление ПАВ приводит к общему утяжелению течения и прогноза ВИЧ-инфекции, а неврологические расстройства и психопатологические последствия ВИЧ-инфекции способствуют развитию аддиктивных расстройств. Злоупотребление ПАВ влияет на увеличение частоты и тяжести церебральных проявлений инфекционного процесса (El Hage et al., 2005). В связи с этим неврологические нарушения у злоупотребляющих героином ВИЧ-инфицированных лиц развиваются быстрее, чем у абстинентов (Nath et al., 2002). Повреждающим действием HIV-1 на нервную ткань и снижением иммунитета объясняется развитие таких форм неврологического поражения ЦНС у больных наркоманией, как инсульт, периферическая нейропатия, вакуолярная миелопатия, оппортунистические нейроинфекции и первичная ВИЧ-энцефалопатия. Ускоренное развитие неврологических проявлений ВИЧ-инфекции объясняется непосредственным влиянием опиоидов на патогенез ВИЧ-поражения ЦНС благодаря прямому иммуномодулирующему влиянию и модулированию реакций нервной ткани на воздействие вируса. В экспериментальных исследованиях показано изменение функций астроцитов в культурах нейроглиальных клеток мышей под действием морфина и одного из видов ВИЧ-белков — токсичного вирусного протеина HIV-1 Tat. Астроциты проявляют функциональную связь с u-рецепторами и могут служить мишенью повреждающего действия экзогенных опиоидов. Синергическое действие морфина и HIV-1 Tat приводит к повышению внутриклеточного содержания ионов Са2+, высвобождению хемокинов и интерлейкина*6, повышению активности моноцитов и макрофагов, что способствует увеличению уязвимости ткани мозга к повреждающему действию вируса. Синергическое повреждающее действие опиоидов и HI V-1 Tat влечет за собой повреждение striatum, глиоз и нарушения двигательной функции. Существуют указания на повышенную уязвимость дофаминергических нейронов при совокупном нейротоксическом действии компонентов HI V-1 и опиоидов (Nath et al., 2002; Khurdayan et al., 2004). Медицинские и социальные последствия злоупотребления опиоидами307 Предполагается также, что нейродегенеративные нарушения у ВИЧ-инфицированных потребителей ПИН связаны с активизацией процессов запрограммированной смерти нейронов, и цитотоксические реакции возникают при стимулирующем действии экзогенных опиоидов на ц-рецепторы (Khurdayan et al., 2004). Поскольку астроциты участвуют в работе гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и модулируют передачу процессов возбуждения в ЦНС, их повреждение в результате совокупного действия опиоидов и ВИЧ-белков приводит к различным нарушениям центральной регуляции и повышению проницаемости ГЭБ (El Hage et al., 2005). Можно предположить, что повышение проницаемости ГЭБ у ВИЧ-инфицированных лиц, злоупотребляющих ПАВ, влечет за собой увеличение риска ускоренного развития токсической энцефалопатии. — 367 —
|