Руководство по аддиктологии

Болеутоляющее действие опиоидов, сделавшее их незаменимыми в лечении интен­сивных болей, реализуется благодаря прямому угнетающему влиянию на спинальные нейроны, подавлению межнейронной передачи в задних рогах спинного мозга, а также изменению функционального состояния клеток супраспинальных ядер, оказывающих нисходящее влияние на нейроны нижележащих отделов ЦНС. Морфин и его аналоги уменьшают высвобождение афферентными нейронами медиаторов боли, в том числе субстанции Р.

Предполагается, что у опиоидов, кроме центральных эффектов, имеется также пери­ферический компонент антиноцицептивного действия. Кроме того, определенное зна­чение придается изменению субъективно-эмоционального восприятия боли и реакции на ее возникновение: опиоиды устраняют деструктивное влияние болевого синдрома на психическое состояние пациентов (Ферранте, 1998).

Тошнота и рвота относятся к облигатным побочным фармакологическим эффек­том опиоидов и обусловлены стимулирующим влиянием на хеморецепторы дофами-нергических нейронов триггер-зоны. В определенной мере на появление тошноты и рвоты может влиять нарушение пассажа содержимого ЖКТ вследствие угнетающего влияния опиоидов на кишечную перистальтику.

Нейроэндокринные эффекты. Морфин и его аналоги, оказывая воздействие на ги­поталамус, подавляют секрецию гонадотропин-рилизинг-фактора и кортикотропин-ри-лизинг-фактора. Под влиянием морфина снижаются плазменные концентрации лютеи-низирующего, фолликулостимулирующего, соматотропного и адренокортикотропного гормонов. Продукция антидиуретического гормона, пролактина и кальцитонина, на­против, повышается.

На основе механизма отрицательной обратной связи экзогенные опиоиды снижают внутримозговое и плазменное содержание эндогенных опиоидных пептидов, в частно­сти, р-эндорфина.

Электроэнцефалографическая картина. ЭЭГ при наркотическом опьянении ха­рактеризуется замедлением ритмов, подобным тому, что отмечается во время естествен­ного сна. Быстрые альфа-волны под действием морфина сменяются более медленными дельта-волнами. Некоторое отличие наркотического опьянения от естественного сна за­ключается в сокращении продолжительности REM-фазы сна.

Агонисты-антагонисты, а также высокие дозы чистых опиоидных агонистов могут вызывать ирритативные и дизритмические изменения ЭЭГ со снижением порога судо­рожной готовности. Электроэнцефалографические изменения пароксизмальноготипа возникают также под влиянием трамадола (Ланеев, 2005).

Респираторное действие. Супрессия внешнего дыхания связана с воздействием опиоидов на ц2-рецепторы и проявляется дозозависимым подавлением реакции дыха­тельных центров ствола мозга, моста и продолговатого мозга на увеличение парциаль­ного напряжения двуокиси углерода в крови (рС02), урежением дыхательных циклов, замедлением вдоха и уменьшением минутного объема дыхания.