Хрестоматия по нейропсихологии

Афазо-агнозо-апроксические расстройства. Эта семиологическая триада традиционно считается ха­рактерной для болезни Альцгеймера. Тем не менее, за исключением редких, даже сомнительных случа­ев, при болезни Альцгеймера никогда не наблюда­ется таких форм афазии, агнозии, апраксии, как при локальных поражениях мозга. Наблюдающиеся, как правило, в едином синдроме расстройства речи, жестов, зрительного гнозиса часто интерпретируются как вторичные по отношению к расстройствам мыш­ления и памяти.

Так, анализ речевых расстройств показывает, что при болезни Альигеймера никогда не наблюдается де­фектов повторения, как при афазиях Брока и Верни-ке, но имеют место трудности вспоминания слов. Что касается расстройств понимания обращенной речи, то необходимо отличать те из них, которые связаны с нарушением системы значений, от вторичных по от­ношению к интеллектуальному дефекту или наруше­ниям внимания, затрудняющим синтаксическое и семантическое декодирование последовательностей вербальных устных или письменных сообщений. Эти расстройства понимания вначале часто выступают в виде простой замедленности. Аграмматизмы, неоло­гизмы в устной речи также кажется допустимым ин­терпретировать как психолингвистическое следствие интеллектуальных расстройств.

Расстройства жестов могут семиологически трак­товаться как идеомоторная или идеаторная апраксия. Но и здесь нельзя отрицать возможного влияния рас­стройств памяти. Кроме того, часто встречаются на­рушения моторного контроля. Они выражаются у пациентов в затруднениях при имитации предложенных экспериментатором поз или последовательностей дви­жений.

Зрительные агностические расстройства при узна­вании образов предметов и прежде всего знакомых лиц явно выступают как следствие нарушений памяти, а не только как результат перцептивного дефекта.

При болезни Альигеймера наблюдаются и эмоци­ональные расстройства — безразличие, незаин­тересованность, реже агрессивность могут сочетаться с дефектами инстинктивной сферы, пищевого и сек­суального поведения.

Клиническое описание не должно ограничивать­ся простым перечислением симптомов, оно должно давать и тщательный анализ умственной жизни. Анализ отдельных психических процессов никоим образом не означает, что анализируемые виды деятельности бу­дут функционально независимы друг от друга. Он эм­пирически оправдан и фактами патологии. Болезнь Альцгеймера, по крайней мере в начальном периоде своего развития, может затрагивать только одну ум­ственную способность; более того, в ее стандартном профиле развития перед конечным деменциальным со­стоянием за>' периодом изолированных мнестических дефектов следуют интеллектуальные нарушения. Если пытаться установить корреляцию между умственной деятельностью и анатомической структурой или мозговой биологической системой, то сделать это на стадии деменции нельзя, разве что допустить, что единствен­ная структура или система может отвечать за весь ан­самбль наблюдаемых нарушений. Такая гипотеза приведет к выводу о том, что степень выраженности анатомического или биохимического дефекта опреде­ляет качественные различия клинических нарушений. В данный момент кажется более соблазнительным (хотя бы гипотетически) попытаться связать наблюдаемые симптомы с избирательным поражением определенной нейротрансмитгерной системы. Действительно, изуче­ние неЙротрансмиттеров в ходе болезни Альцгеймера позволило выявить различные нарушения их функци­онирования. Поражение холинэргической системы может казаться характерным (если не специфическим) для болезни Альцгеймера. Однако необходимо учесть, что болезнь Альцгеймера может затрагивать многие си­стемы, функции которых в нашей психической дея­тельности различны. Уже сейчас можно высказать предположение о зависимости оперативной памяти от холинэргической системы, внимания как функции контроля — от норадренэргической или дофаминэр-гическоЙ системы. Нужно попытаться найти такие ней­рохимические корреляции для других психических процессов, например, для семантической памяти, мо­торного контроля, эмоциональных состояний.