Клиническая психология

Таблица 27.2.1. Гипотетическая связь параметров функций долговременной памяти с депрессивными или психотическими симптомами

Если скорость распространения активации слишком мала и одновременно степень торможения слишком высока, то становится невозможным находить (в памяти) релевантную информацию. Последствия этого — крайняя забывчивость и массивные персеверации — в том их виде, в каком их можно наблюдать при различных видах депрессии (см. ячейки 1а и 2а). Высокая скорость распространения и, одновременно, пониженное торможение для «отфильтровки» нерелевантной информации приводят к чрезвычайно быстро следующим друг за другом и «выходящим из берегов» ассоциациям, чем характеризуются, например, маниакальные эпизоды. Случаи 1а и 3с проистекают из комбинации экстремальных проявлений обоих факторов (распространение активации и торможение). Но следует учитывать, что подобные — но не так сильно выраженные — симптомы выступают и в других комбинациях (ср. ячейки 1b и 3b).

Предложенная гипотеза подкреплена рядом эмпирических данных, которые показывают, что кортикальная сила активации, с одной стороны, и «отфильтровка» нерелевантной информации, с другой, имеют много общего с готовностью медиаторов, находящихся в тесной связи с психическими расстройствами. Прежде всего дофамин, но также и ацетилхолин и ГАМК играют при этом главную роль (ср. Swerdlow & Koob, 1987; Hasselmo & Bower, 1993).

5. Этиология нарушений памяти с точки зрения нейропсихологии

5.1. Амнезии типа A

Считается доказанным, что симптоматику антероградной амнезии вызывают билатеральные и возникающие одновременно расстройства в гиппокампальной формации (ср. Gazzaniga, 1995; Squire, 1992; Squire, Knowlton & Musen, 1993). He только данные медицины подтверждают эту точку зрения, но и эксперименты на животных. Это не означает, что другие области головного мозга (как, например, части лобных долей или другие части височных долей мозга) не имеют особого значения для процессов памяти. Главный аргумент состоит в том, что определенные участки лимбической системы — прежде всего гиппокампальная формация — отвечают за относительно специфические нарушения, свойственные антероградной амнезии. Так, например, амнезии, возникающие в рамках тяжелых случаев деменции, вызываются скорее (частичной) потерей коркового вещества, чем избирательным повреждением лимбической системы. Амнезии, сопутствующие деменции, напротив, характеризуются не только нарушениями эпизодической, но и нарушениями семантической и кратковременной памяти. Особенно наглядной и показательной для современного уровня знаний является «hippocampal memory indexing»-теория (Teyler, DiScenna, 1986), которую можно назвать нейропсихологическим аналогом теории эпизодической памяти Тульвинга (похожую версию этой гипотезы см. у Miller, 1991). Эта теория исходит из того, что активация корковых модулей является основой для сохранения новой информации (ср. подробный обзор у Klimesch, 1996). Подача соответствующей информации приводит к активации соответствующих модулей и позволяет тем самым оценить степень известности новой закодированной информации в смысле имплицитной мнемической функции. Для эксплицитной оценки, когда и где определенная информация накапливается в кортексе, требуется «индекс», который необходим для целенаправленного вызова информации. Подготовка и сохранение индекса — задача гиппокампальной формации, которая тем самым выполняет важную функцию контроля или функцию мониторинга. Повреждения гиппокампа приводят, таким образом, к нарушению эксплицитной памяти, так как индикатор или «путеводитель» для нахождения искомой информации или отсутствует вообще, или присутствует в недостаточном объеме. Между понятиями индекс и эпизодическая информация существует тесная связь. В обоих случаях речь идет о необходимости помощи для обеспечения правильной ориентации поисковых процессов в памяти.