|
Если обобщить результаты всех экспериментов, то у больных амнезией (особенно у больных с тяжелыми ее формами (ср. у Weiskrantz, 1982)) обнаружится отчетливо выраженная диссоциация между имплицитной и эксплицитной памятью. При интерпретации этого результата можно исходить из того, что хотя новая информация и может сохраняться до определенного предела, особенно сильно нарушена эпизодическая «маркировка» сохраненной информации, и поэтому отсутствует необходимое для процесса поиска эксплицитное указание на то, сохранена ли на самом деле искомая информация или нет. Такое положение вещей может быть объяснено следующим образом (см. гипотетическую структуру кодирования на рис. 27.1.1 (см. главу 27.1): при амнезии воспроизведение эпизодической информации (на рисунке она изображена прерывистой линией) отсутствует либо частично, либо полностью (ср. с критерием определения амнезии (Parkin, 1984) (см. пункт d)). 4. Нарушения памяти как причина других психических заболеваний? Дискуссия о причинах, вызывающих нарушения памяти типа А, поразительным образом продемонстрировала, что классические амнезии, описанные в рамках заболеваний неврологического характера (= нарушения памяти типа А), имеют относительно специфические выпадения функций. Нарушение эксплицитного кодирования эпизодической информации — это, бесспорно, самый явный симптом. В основании же большой группы диссоциативных амнезий лежат, по всей вероятности, совершено иные причины. Сопоставление обеих форм амнезии обнаруживает в первую очередь два явных различия: 1) тот факт, что амнезии типа А характеризуются очень специфическими и высокоизбирательными выпадениями функций; в то время как для амнезий типа В следует допустить не только очень диффузные, но и очень гетерогенные причины (шок, эмоциональные изменения, воздействия наркотиков, гипноз, нарушения в рамках «множественной личности», психозы); и 2) наблюдение, что амнезии типа А имеют центральное значение в рамках неврологических симптомов, в то время как амнезии типа В играют большую роль в первую очередь в рамках психических нарушений. Поэтому не удивительно, что значительные изменения личности можно наблюдать в первую очередь при амнезиях типа В, а не при амнезиях типа А. Связь амнезий типа В и психических расстройств чрезвычайно вероятна, если учитывать результаты тех исследований, которые указывают на то, что причины диссоциативных амнезий связаны с нарушениями распространения активации в кортексе (и тем самым в долговременной памяти) (ср. прежде всего обзор в Swerdlow & Koob, 1987). Важно обратить внимание на тот факт, что все сетевые модели долговременной памяти исходят из предположения, что процесс поиска информации может быть описан с помощью процессов распространения активации (ср. Anderson, 1985; Klimesch, 1994). Но эта точка зрения хотя и кажется очень вероятной, приводит к проблеме, лежащей в основе любой теории памяти: как следует объяснять тот факт, что процесс активации «не выходит из берегов»? Или более остро: какие факторы препятствуют тому, чтобы процесс активации вызывал «эпилептический припадок» в памяти? Возможное решение данной проблемы состоит в принятии точки зрения, утверждающей, что причинами этого является активное торможение нерелевантных для процесса поиска или активации частей сети (ср. подробное изложение дискуссии по этой проблеме у Klimesch, 1996). С помощью таких факторов, как скорость распространения процесса активации или поиска и размер торможения, необходимого для «отфильтровки» нерелевантной информации, следует попытаться получить основы для классификации нарушений долговременной памяти. Результат такой попытки отражен в табл. 27.2.1. — 742 —
|