Физиология центральной нервной системы: Учебное пособие

Питьевую мотивацию (ощущение жажды) вызывают некоторые биологически активные вещества, в частности ангиотензин. Гиповолемия тканей оказывает стимулирующее действие через возбуждение барорецепторов сосудов и механорецепторов предсердий. Гиповолемия вызывает возрастание уровня ангиотензина-II в плазме крови. Ангиотензин- II действует на субфорникальный орган и на сосудистый орган концевой полоски, вызывая жажду.

Введение животным в боковые желудочки мозга ангиотензина-II вызывает у них полидипсию. То же наблюдается, если ангиотензин II вводится в перифорникальную область гипоталамуса. Ангиотензин- II активно секретируется нейронами, расположенными вокруг бокового III желудочка, - субфорникальными и субкомиссуральными органами. Рецепторы к ангиотензину- II расположены в преоптической области, особенно в медиальной ее части, а также вокруг бокового желудочка. Ангиотензин-II увеличивает у животных вместе с приемом воды прием хлористого натрия. При потере больших количеств жидкости, например через потоотделение при работе в горячих цехах, людям рекомендуется принимать не чистую воду, а ее солевые растворы, содержащие ионы натрия, калия, хлора и др., например минеральную воду.

Таким образом, ощущение жажды является питьевой мотивацией, ведущей к потреблению воды.

В промежутках между приемами воды ее потери через почки, легкие, кишечник и поверхность кожи несколько превышают выведение осмотически активных веществ, поэтому развивается гиперосмия внутренней среды, обусловленная недостатком поды в организме. При этом небольшая часть принятой воды (4-6%) «теряется», т.е. не всасывается в кишечнике и не участвует в выведении из внутренней среды организма продуктов метаболизма. Гиперосмолярность, во-первых, включает уже рассмотренные механизмы регуляции с помощью АДГ (главный механизм) и альдостерона, во-вторых, стимулирует потребление воды из-за возникновения чувства жажды в результате возбуждения питьевого центра. Следует подчеркнуть, что возбуждение питьевого центра возникает по следующим причинам:

1. под влиянием активации центральных и периферических осморецепторов (особо важную роль играют осморецепторы желудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки рта), например при поступлении в желудок соленой пиши поведение направлено на потребление воды,
2. вследствие ослабления при недостатке жидкости в организме возбуждения волюморецепторов в результате уменьшения растяжения предсердий и полых вен;
3. под влиянием ангиотензина-II выработка которого в печени увеличивается при уменьшении объема крови;
4. усиливается под действием АДГ, натрийуретического пептида, выработка которого возрастает при увеличении концентрации Na+ в крови (в эксперименте жажда может быть вызвана электрическим раздражением латеральной области гипоталамуса, активирующего ряд структур лимбической системы, бледный шар, кору большого мозга).

Вынужденное ограничение поступления воды в организм или потеря воды при избыточном потоотделении могут привести к значительной дегидратации клеток и нарушению их функций. В первую очередь страдает ЦНС, ибо нейроны наиболее чувствительны к сдвигам, которые при этом происходят (нарушается обмен веществ между клеткой и интерстицием, наблюдаются ионные сдвиги). При недостатке воды в организме выпиваемая вода очень быстро уменьшает жажду вследствие снижения потока импульсов от осморецепторов желудочно-кишечного тракта в питьевой центр (сенсорное насыщение) Затем вода всасывается и попадает в общий кровоток, таким образом, возникает истинное насыщение, т.е. внутренняя среда организма вновь становится изотоничной.