Основы нейрофизиологии

3. Функциональная схема коры мозжечка.

4. Мозжечковые нарушения позы и движений.

Литература

Гранит Р. Основы регуляции движений. М.: Мир, 1973.

Козловская И. Б. Афферентный контроль произвольных движений.

М.:Наука, 1976.

Фанарджан В. В., Саркисян Дж. С. Нейронные механизмы красного

ядра. Л.: Наука, 1976.

Физиология движений: Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1976.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ СТРИАРНОЙ СИСТЕМЫ

Полосатые тела (corpus striatum) представлены большими клеточными массами в основании больших полушарий мозга. Полосатое тело состоит из хвостатого ядра и скорлупы (вместе они составляют неостриатум, филогенетически наиболее новое образование) и бледного шара (палеостриатума - наиболее древней части стриатума). Название «полосатое тело», или «стриатум», является описательным, т. е. оно описывает, как выглядит эта структура на фронтальных срезах больших полушарий головного мозга. На рис. 5.19 приведена схема стриарной системы человека, в которую включены, кроме собственно стриатума, также те структуры, которые с ним тесно связаны. Стриатум не получает прямых входов от спинного мозга и от сенсорных ядер мозгового ствола. Основные входы эта структура получает от коры больших полушарий и от некоторых ядер таламуса. Все корковые проекции на стриатум организованы ипсилатерально, за исключением полей 4, 6 и 8, которые образуют билатеральные проекции.

Бледный шар и черная субстанция являются основными эфферентными структурами стриарной системы. Эти структуры отсылают волокна к таламусу, в область среднего мозга и каудально в область моста. Их синаптические окончания оказывают тормозное синаптическое действие (медиатор – гамма - аминомасляная кислота).

Патофизиологические механизмы нарушения двигательного контроля при повреждении стриатума у человека. Акинезия и гиперактивность. Акинезия (снижение объема движений) наиболее часто встречается при паркинсонизме или у больных вторичным паркинсонизмом при хроническом приеме нейролептиков. При патологоанатомическом анализе в этих случаях наблюдаются выпадение клеток черной субстанции и уменьшение концентрации дофамина в стриатуме. Акинезию часто отмечают также при билатеральном повреждении гипоталамуса, что объясняют перерывом восходящих дофаминергических путей.

У экспериментальных животных акинезия является результатом билатеральной деструкции восходящих дофаминергических путей или применения веществ, которые эти пути блокируют (например, за счет блокирования синтеза или хранения дофамина в синаптических окончаниях).