|
В 1965 году Мелзек и Уолл создали так называемую контрольно-пропускную теорию боли, которая, видимо, объясняет многие ее стороны, кажущиеся загадочными. Они теоретически обосновали существование неврального механизма в дорзальных рогах спинного мозга (возможно, в так называемой желатинной субстанции), который действует наподобие ворот. Этот контрольно-пропускной механизм может повышать или понижать приток нервных импульсов от периферийных волокон к центральной нервной системе. Степень, с которой данные ворота усиливают или подавляют передачу сенсорных импульсов, определяется уровнем активности толстых и тонких волокон, а также командами мозга. Соматические сигналы, исходящие от любых частей тела, вместе с сигналами от зрительной и слуховой систем способны оказывать модулирующее воздействие на передачу импульсов через контрольно-пропускной механизм. Таким образом, наличие или отсутствие боли определяются равновесием между сенсорными и центральными сигналами, направленными на "контрольно-пропускную" систему. Когда количество информации, проходящее через нее, превышает критический уровень, она приводит в действие неврологические зоны, ответственные за ощущение боли, а также за реакцию на нее. Судя по всему, теория Мелзека и Уолда представляет собой правдоподобную теоретическую схему, позволяющую лучше понять и заглянуть вглубь кажущегося непредсказуемым воздействия психоделической терапии на ощущение боли раковыми больными. Разнообразие полученных результатов, видимо, отражает функциональное взаимодействие между многоплановой природой психоделических переживаний и сложностью нейрофизио-логических структур и механизмов, лежащих в основе феномена боли. Следовательно, клинические данные, касающиеся воздействия ЛСД и ДПТ на боль, могут рассматриваться в качестве важного дополнительного источника данных, доказывающего верность "контрольно-пропускной" теории боли. Мы попытаемся объяснить кажущееся несоответствие того факта, что облегчение боли в ходе выполнения программы исследований ЛСД "Спринг Гроув" не отразилось в адекватно значимом снижении уровня потребления наркотиков. Здесь при оценке ситуации нужно учитывать, по меньшей мере, четыре фактора. Во-первых, не предпринималось никакой попытки понизить уровень потребления наркотиков. Никто не обращался ни к пациентам, ни к медсестрам с просьбой попытаться изменить режим выдачи и приема препаратов. Их потребление отражало спонтанное взаимодействие между требованиями пациентов и реакцией врачей. Таким образом, один из элементов этих парадоксальных данных просто отражает наличие инерции со стороны как пациентов, так и медперсонала. В некоторых случаях выдача наркотиков, возможно, продолжалась, даже если потребность в них снизилась. Во-вторых, большинство больных в дополнение к наркотикам получало разнообразные психотропные средства вроде малых транквилизаторов, ненаркотических анальгетиков, снотворных. Перемены в потреблении данных препаратов не принимались во внимание и не подвергались систематической регистрации в рамках нашего исследования. Это особенно важно в случае с производными фенотиазина и малых транквилизаторов, которые мы отменяли за неделю до сеанса, чтобы их воздействие не смешивалось с воздействием ЛСД. В-третьих, у многих пациентов даже массированное применение наркотиков не снимало полностью боли в Период до проведения ЛСД-терапии. Фактически недостаточная реакция на их введение и непроходящие острые боли были одним из основных критериев отбора больных в программу исследований. У некоторых из них уровень потребления наркотиков не упал — 101 —
|