|
Нетрудно заметить, однако, что первые критические сроки максимальной секреции гонадотропина и андрогенов совпадают не полностью. Это можно объяснить только одним – спад секреции хорионического гонадотропина, начавшийся с четвёртой недели, компенсируется началом работы зародышевого гипофиза. Эксперименты, проведенные Шураки на зародышах кроликов и обезьян, показали, что удаление их мозга или разрушение гипофиза приводит к резкому спаду выработки андрогенов, хотя и не к её полному прекращению (Chouraqui J. et al., 1977). Подобная закономерность характерна и для человеческого вида. Иными словами, хотя рост и развитие яичек определяется как гонадотропинами гипофиза зародыша, так и плаценты, основным фактором, определяющим их функцию в ходе половой дифференциации головного мозга по мужскому типу, является развивающаяся гипоталамо-гипофизарная система зародыша. Второй пик секреторной активности плаценты, наблюдающийся перед самыми родами, вызывает мощную стимуляцию яичек плода. Концентрация тестостерона в крови новорождённого мальчика почти приближается к максимальному уровню первого критического срока. Но, в ответ на прекращение стимулирующего воздействия материнских гормонов, яички новорождённого реагируют быстрым спадом продукции андрогенов. Через неделю после рождения уровень тестостерона снижается в 10 раз. Такой резкий перепад приводит к растормаживанию гонадотропной функции гипофиза самого ребёнка, вызывая мощный выброс лютеотропного гормона и, как следствие, новый подъём уровня тестостерона. Его продукция к концу второго месяца жизни в 10–12 раз превышает уровень, отмеченный в конце второй недели. Действие этого механизма подтвердили Форест и его соавторы (Forest M. G. et al., 1974), сравнившие продукцию андрогенов в течение первых дней жизни у преждевременно родившихся новорождённых с теми, кто появился на свет в срок. Постепенно эта гормональная буря стихает. К концу седьмого месяца жизни концентрация тестостерона в крови мальчика уменьшается в 90 раз по сравнению с той, что наблюдалась у него в периоде второго критического срока, оставаясь на таком низком уровне до наступления полового созревания, то есть до 11–13 лет (Forest M. G. et al., 1974). Нетрудно понять мудрый замысел природы, предусмотревшей предродовой пик активности плаценты. Подъём, а затем резкий спад секреции андрогенов в полной мере включает механизм обратной связи (по мужскому типу) между яичками и гипофизом. Кроме того, избыток андрогенов, достигаемый в конце внутриутробного развития и, главное, во время второго критического срока, нивелирует многие дефекты андрогенизации головного мозга, если они имели место ранее. Многие, но не все. Ведь к этому сроку половая дифференциация головного мозга завершилась. Каким бы высоким ни был уровень тестостерона “вдогонку”, какой гиперсексуальностью он не наделял бы мужчину впоследствии, всё это не в силах исправить уже сложившийся гомо- или бисексуальный тип строения и функционирования центров, ответственных за сексуальную ориентацию. — 116 —
|