|
Рис. 13.1. Схема взаимодействия «центров сна» и «пробуждающих» структур при бодрствовании и наступлении сна (по П.К. Анохину) А. Бодрствование. Корковые влияния (I) тормозят «центры сна» (II) и восходящие активирующие влияния ретикулярных структур (III) и возбуждения, идущие по лемнисковым путям (IV), свободно достигают коры. Б. Сон. Заторможенные отделы коры (I) перестают оказывать сдерживающие влияния на «центры сна» (II), и они блокируют восходящие активирующие влияния (III), не затрагивая возбуждений по лемнисковым путям (IV) В качестве иллюстрации этой гипотезы рассматривается сон новорождённого – поскольку в коре ещё не имеется достаточно зрелых элементов для активного нисходящего тормозного влияния на уже значительно созревшие гипоталамические структуры, основным состоянием новорождённого является состояние сна. Причиной пробуждения является голод – возбуждаемые «голодной» кровью гипоталамические структуры реципрокно затормаживают «центры сна», устраняя их угнетающее влияние на активирующие системы, и ребёнок просыпается. После насыщения восстанавливаются прежние соотношения, и ребёнок снова засыпает. В настоящее время после открытия целого ряда активирующих и синхронизирующих структур мозга, а также многочисленных пептидов и нейротрансмиттеров (см. далее), участвующих в регуляции цикла «сон–бодрствование», эта схема наполняется новым содержанием. 2. ЕДИНЫЙ ПРОЦЕСС ИЛИ РАЗЛИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ?В 1953 г. Е. Азеринский и Н. Клейтман открыли феномен «быстрого» сна, и тем самым – новую эру в изучении сна. Если раньше пассивные и активные теории регуляции сна рассматривали бодрствование как состояние, противоположное сну, а сон сам по себе считался единым феноменом, то теперь идея монолитного сна оказалась разрушенной и стали изучаться механизмы как медленного, так и быстрого сна. В итоге в настоящее время регуляторные процессы медленного сна связываются со структурами промежуточного мозга, а быстрого сна – главным образом со стволовыми структурами моста. В 60–70 гг. М. Жуве, основываясь на обширных исследованиях с пересечениями и повреждениями мозга, а также фармакологических и нейроанатомических данных, предложил моноаминергическую теорию регуляции цикла «сон–бодрствование», согласно которой медленный и быстрый сон связаны с активностью различных групп моноаминергических нейронов – в регуляцию медленного сна включены серотонинергические нейроны комплекса шва, в то время как норадренергические нейроны ответственны за наступление быстрого сна. Впоследствии было показано участие различных нейротрансмиттеров в регуляции медленного и быстрого сна. В табл. 13.1 представлены эти данные [Drucker-Colin, Merchant-Nancy, 1995]. — 187 —
|