психологических исследований (например, недостаток так называемого латентного торможения, когда предшествующая информация не определяет последующей стратегии поведения) могут интерпретироваться так же и, кстати, этот феномен чаще всего встречается как раз при преобладании "позитивных" симптомов. Возникает логическое противоречие - симптомы свидетельствуют одновременно и о повышении активности левого полушария, и о его активном подавлении. Наконец, гипотеза гиперактивированного левого полушария никак не объясняет негативные симптомы при шизофрении. Остаются необъясненными такие постоянные компоненты заболевания, как двигательная дисгармоничность, ослабление эмоциальных реакций и контактов, неспособность к схватыванию целостного образа, серьезный дефект "образа Я", неспособность к адекватному восприятию пространственной и образной информации и к выражению эмоций в поведении. Между тем все эти симптомы можно объяснить дефектностью правого полушария, и такую концепцию предложил проф. Каттинг. Однако она тоже страдает односторонностью, поскольку не объясняет происхождение "позитивных" симптомов при этом заболевании. Соблазнительно объединить обе концепции, но это нельзя делать формально и механически: при таком объединении непонятно, каковы внутренние соотношения и причинно-следственные отношения между подавлением функции правого полушария и гиперактивностью левого. Останется при этом нерешенным и вышеотмеченный парадокс, почему гиперактивированное левое полушарие не выполняет своих функций по вероятностному прогнозированию. Я попытался преодолеть эти противоречия и предложил следующую гипотезу. Дефицит правополушарного мышления, неспособность к организации — 114 —
|