Нейроэндокринная стратегия была применена и для изучения шизофрении во всех описанных вариантах. Но определенных результатов получено не было. Слишком велик оказался перечень факторов, влияющих на изучаемые гормональные показатели (стресс, циркадные ритмы, пол, возраст, лекарственные средства, в частности предшествующая терапия и т.д.). Эндокринная стратегия, первоначально ориентированная на задачи клинической психиатрии, постепенно становится самостоятельным разделом научных исследований, ибо это область, в которой нейромедиаторные, эндокринологические и физиологические процессы выступают в качестве единого комплекса. Изучение нейропептидов, многие из которых, как теперь стало известно, непосредственно участвуют в синаптической передаче, выполняя функцию медиаторов и модуляторов этого процесса, было в значительной мере стимулировано открытием эндогенных опиоидов — (3-эндорфина и энкефалинов. Для оценки меры участия нейропептидов в развитии эндогенных психических заболеваний использовали различные подходы: измерение их содержания в цереброспинальной жидкости, влияние агонистов и антагонистов этих соединений (как природных, гак и синтетических) на клинические проявления. Первоначальные надежды, вызванные открытием эндогенных опиоидов, не оправдали себя. Уровни -эндорфина в цереброспинальной жидкости при шизофрении и аффективных расстройствах не отличались от нормы. Введение в кровь больным шизофренией и аффективными расстройствами эндорфина, а больным шизофренией синтетического аналога энкефалина (дезтирозин--эндорфин), антагониста опиатных рецепторов (налоксон), смешанных опиатных агонистов — антагонистов привело к противоречивым результатам. По-видимому, необходимо более глубокое изучение функций этих соединений, чтобы стало возможным перейти к определению их роли при эндогенных психических заболеваниях. Наряду с опиоидами изучали следующие нейропептиды: соматостатин, вазопрессин, окситоцин, холецистокинин, субстанцию P и др. При эндогенных депрессиях отмечено снижение в цереброспинальной жидкости уровня соматостатина и вазопрессина и повышение уровня окситоцина. В целом же следует признать, что изучение этого важного класса соединений только начинается. Первые упоминания о снижении содержания холецистокинина были опубликованы в 1983 г. Его снижение в височной и лимбической коре было затем подтверждено несколькими независимыми исследованиями. Уровень холецистокинина в цереброспинальной жидкости снижен у нелеченых больных шизофренией [Garzer D.L. et al., 1990]. Его содержание повышено в плазме нелеченых больных и снижается при терапии. — 180 —
|