Расстройства мышления

Эти наблюдения Н. И. Фелинской представляют большой интерес, поскольку подтверждают правомерность понимания псевдодеменции как функциональной модели органического слабоумия. В частности, автор подчеркивает, что псевдоафазические проявления псевдодеменции, развивающейся на фоне общего атеросклеротического поражения сосудов головного мозга, напоминают амнестическую афазию. Это явление, как негатив, отражает развитие функции речи у человека в фило- и онтогенезе. При псевдодеменции на фоне диффузной атеросклеротической патологии мозга страдает наиболее поздно приобретенная и наиболее сложная номинативная функция речи. Таким образом, в этих случаях механизм психогенного симптомообразования идентичен механизму, наблюдаемому при органической патологии мозга.

Псевдодеменцию дифференцируют с симуляцией, состояниями истинной деменции, шизофренией.

Н. В. Канторович (1967) разграничивал псевдодеменцию и симуляцию (сближение их вызвано наличием в обоих случаях целевого характера поведения) на основе того, что псевдодеменция — клинически четко очерченный психопатологический синдром, чего никогда не наблюдается при симуляции. Второй отличительный критерий — псевдодеменция в ряде случаев проходит, хотя неблагоприятная ситуация и не разрешилась. Псевдодеменция завершается амнезией, не наблюдающейся при симуляции. И наконец, псевдодеменция иногда, крайне редко, возникает и вне психогенной ситуации, например вследствие черепно-мозговой травмы (В. Я. Горовой-Шалтан, 1942). В этих случаях вообще отсутствует какой-либо повод для симулятивного поведения.

Нам представляется возможным рассматривать псевдодеменцию как один из вариантов патологической защиты личности, явление неосознаваемое, в отличие от явно сознательной симуляции.

При отграничении псевдодеменции от органически обусловленных состояний приобретенного слабоумия существенную роль играет динамика возникновения психических расстройств. Так, при органическом поражении головного мозга афазия обнаруживается по исчезновении острых явлений, протекающих с расстройством сознания (после инсультов), или образуется постепенно в соответствии со стереотипом заболевания (при первично-атрофических процессах). При психогенно обусловленной интеллектуальной недостаточности амнестическая псевдоафазия (М. Г. Гулямов, 1959)—лишь этап обратного развития псевдодеменции и ей, как правило, предшествует симптом миморечи.

При псевдодеменции картина интеллектуального снижения отличается пестротой. При этом наблюдается своеобразное явление — неравномерность уровня достижений. Особенно четко этот симптом обнаруживается при патопсихологическом исследовании, когда обследуемый может выполнить более сложное задание и отказаться от более легкого, ссылаясь на невозможность его выполнения. В то же время при истинной органической деменции затруднения, испытываемые больным в эксперименте, всегда соответствуют действительной степени трудности задания. Разноречивые результаты экспериментального исследования при псевдодеменции получены и при использовании ряда методик одинаковой направленности, а также при выполнении отдаленных друг от друга во времени заданий одинаковой степени сложности.