Психиатрия. Руководство для врачей

Активность наркотика определяется по уровню содержания тетрагидроканнабиола (ТГК). В лабораторных условиях при экспериментах на людях установлено, что пороговой дозой действия гашиша являетя 50 мг ТГК на 1 кг веса тела исследуемого. Ясный эффект наблюдается при введении 200-250 мг/кг. Доза 300-480 мг/кг вызывает нарушения сознания, галлюцинации. Таким образом, разрыв между начальной и токсической дозами является 6-9 кратным[78].

Первые приемы гашиша при курении иногда не дают никакого эффекта. При опьянении появляется ощущение легкости, расслабленности, приподнятого настроения. Развиваются нарушения восприятия пространства, звуков, времени; предметы воспринимаются как изменившие размеры или интенсивность окраски. Возникает гипоманиакальное состояние с быстрой сменой представлений, переоценкой своих возможностей, легкостью принятия решений, самоуверенностью, беспечностью. Может появляться насильственный смех. Интоксикация сопровождается гиперемией кожи лица, расширением зрачков; походка становится неуверенной, а речь заплетающейся. Больные отмечают сухость во рту, жажду, повышение аппетита, выглядят заторможенными.

В первой стадии (несколько лет от начала злоупотребления) толерантность к гашишу возрастает; во второй стадии курение дает временное расслабление, формируется абстинентный синдром со слабостью, понижением настроения, ознобом, ухудшением сна, повышением артериального давления, тахикардией, дискомфортными телесными ощущениями.

Длительность абстинентного синдрома составляет от 5 до 15 дней. При многолетнем злоупотреблении гашишем формируются, постепенно нарастая, признаки органического психосиндрома, вплоть до возникновения апатического состояния. Могут развиваться психозы с преобладанием галлюцинаторной симптоматики. Соматическая патология определяется возникновением миокардиодистрофии, гепатитов, бронхитов, почечной недостаточности.

Лечение гашишеманий начинается с отмены наркотика в условиях стационара. Развитие депрессии и дисфории устраняется назначением финлепсина, неулептила и антидепрессантов (амитриптилин, анафринил, лудиомил). При купировании абстиненции используют также инсулин (гипогликемические дозы), который был введен для лечения наркомании еще М. Закелем (1938). С помощью делагила абстинентный синдром купируют за четыре дня (лекарство вводят внутривенно по 1 мг/сут).

КОКАИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ

Кокаин используется со времен далекой древности. Аборигены Южной Америки инки веками жевали коку. Листья коки не только играли важную роль в религиозных ритуалах инков, но и использовались в лечебных целях, а также в процессе работы (особенно физической). В Европе распространение коки началось в середине и особенно в конце XIX века. В 1884 году 3. Фрейд в своей первой крупной публикации «О коке» рекомендовал кокаин как местное обезболивающее средство, как лекарство от депрессий, несварения желудка, астмы, различных неврозов, сифилиса, наркомании и алкоголизма, а также импотенции. Эти соображения Фрейда по поводу кокаина (за исключением местного обезболивающего эффекта) были ошибочными и повлекли за собой волну злоупотребления этим наркотиком в Западной Европе и США. Особый рост кокаиномании был отмечен в годы Первой мировой войны. Порошок кокаина закладывали в нос, где он быстро нагревался и всасывался через слизистую. В последующем в США появился «крек» — устойчивый к высокой температуре препарат кокаина, его уже можно было курить. С того времени (вторая половина XX века) кокаиновая наркомания стала распространяться среди молодежи.