|
Квалификация состояний, развивающихся в экспериментальных условиях, остается не вполне ясной. В строгом понимании из-за отсутствия психической травмы эти нарушения нельзя рассматривать в рамках психогений В отличие от географической или тюремной изоляции обследуемый знает о своей безопасности: в любой момент он может прервать эксперимент, за ним ведется постоянное наблюдение и в случае необходимости он получит медицинскую помощь. Следовательно, это не психогенная реакция, а реакция на физический фактор, обусловивший сенсорную изоляцию, т. е. физиогения. Для объяснения физиологических механизмов возникновения депривационного галлюциноза чаще всего привлекают гипотезу о гиперчувствительности денервированных структур [Кеннон В., Розенблют А., 1951]. Еще Л. А. Орбели (1949) отмечал, что «ощущения, возникающие под влиянием внутренних условий, которые в обычной ситуации остаются подпороговыми, при выключении внешних рецепторов могут достигнуть ненормально больших размеров». Современные данные о нейрофизиологии сенсорных систем [Гусельников В. И., Изнак А. Ф., 1983] свидетельствуют о том, что при ограничении или блокаде афферентного сенсорного потока происходит не только угнетение активирующих кору ретикулярных структур ствола мозга [Мэгун Дж., 1957], но и снижение тонуса тормозных систем (прежде всего механизмов возвратного и латерального постсинаптического торможения). Это, с одной стороны, приводит к повышенной возбудимости отдельных нервных элементов (в том числе в норме «отвечающих» за восприятие сенсорных раздражителей), а с другой — вызывает нарушения межцентрального нейронального взаимодействия (например, межполушарного, обеспечивающего различение реальных и эндогенных сенсорных ощущений), сходные с изменениями восприятия и сознания во время сна и сновидений [Мыслободский М. С., 1973]. Синдром назван именем швейцарского философа, впервые в 1760 г. описавшего феномен зрительных галлюцинаций, развивающихся у слепых психически здоровых людей. |
||
|
Дифференциальный диагноз |
Психогенные заболевания |
|
|
При отграничении психогений от других заболеваний принято ориентироваться на критерии, сформулированные K. Jaspers (1946). Однако на практике разрешающая возможность таких ориентиров может оказаться недостаточной, так как диагностика психогений не всегда столь проста [Введенский И. Н., 1926]; разграничение опирается на комплекс клинических показателей, учитывающих как синдромальную структуру, так и пути формирования и обратного развития психопатологических проявлений. Дифференциальный диагноз с другими заболеваниями проводится как в период психоза, так и по миновании острых проявлений заболевания. Для установления природы страдания оценка наступивших по выходе из психоза изменений имеет первостепенное значение. — 18 —
|