|
Онтогенетическое развитие электрической активности мозга, идущее в нескольких направлениях, вносит свой вклад в индивидуальные различия ЭЭГ. При поэтапном визуальном анализе разновозрастных энцефалограмм удалось выделить по крайней мере два основных типа ЭЭГ: 1) кривые с формирующимся регулярным, доминирующим и имеющим признаки зональной дифференцированности ?-ритмом; 2) ЭЭГ с относительно большой выраженностью медленных волн и нерегулярным, неравномерным по частоте и амплитуде ?-ритмом. Следует отметить, что на формировании индивидуального паттерна ЭЭГ, определяющего его принадлежность к конкретному типу, сказываются различные факторы и прежде всего органические поражения мозга и психические заболевания. Если они возникают в раннем постнатальном периоде и детском возрасте, то происходит более или менее выраженная задержка развития электрической активности мозга. Признаки этой задержки нередко сохраняются на всю жизнь, и психопатическое развитие личности в таких случаях сочетается с признаками инфантилизма ЭЭГ. Следствием многообразия факторов, обусловливающих особенности ЭЭГ и ее типы, является отсутствие установленных специфических изменений ЭЭГ при пограничных состояниях. G. Winterer и W.M. Herrmann (1995) на основе анализа 500 литературных источников, касающихся изучения ЭЭГ при психических расстройствах, пришли к заключению о том, что в целом фоновая ЭЭГ больных с тревожными расстройствами не содержит каких-либо типичных отклонений от нормы. Не найдено также характерных изменений ЭЭГ у больных с непсихотической тревогой в сопоставлении с другими больными психиатрического профиля (Ogiso Y. et al., 1993). Отсутствие специфических особенностей ЭЭГ при пограничных состояниях может быть обусловлено также многообразием механизмов формирования тревоги (Шиньон Ж.М., 1991). В исследованиях тревожных расстройств в силу неоднозначности результатов прямых клинико-электроэнцефалографических сопоставлений и частой их противоречивостью приобретает большое значение изучение ЭЭГ в связи с состоянием рецепторных систем мозга и влиянием на них препаратов с анксиолитическим действием. При обследовании больных с постстрессовыми невротическими и соматоформными расстройствами выявлена положительная корреляция между оцениваемой по шкале Гамильтона тревогой и дефицитом бензодиазепинового рецепторного связывания (Torizuka K. et al., 1996). Аналогичный дефицит связывания наблюдается в задних отделах мозга с преобладанием в затылочной и височной областях правого полушария у больных с фобиями в экспериментальной ситуации провоцирования страха (O'Carroll R.E. et al., 1993). Уменьшение плотности бензодиазепиновых рецепторов мозга обнаружено у экспериментальных животных при хроническом стрессе (Вальдман А.В., Александровский Ю.А., 1987; Яркова М.А., 1996; Seredenin S.B., Blednov Yu.A., 1993) и у «высокотревожных» животных (Harro J. et al., 1990). Вместе с тем влияние бензодиазепиновых транквилизаторов, восполняющих рецепторный дефицит, отражается хорошо воспроизводимыми паттернами реакций ритмов ЭЭГ. Поэтому ЭЭГ-анализ динамики состояния больных при действии транквилизаторов может оказаться адекватной моделью для выяснения ЭЭГ-коррелятов тревоги, ведущего расстройства при пограничных невротических состояниях. — 99 —
|