|
Избирательность психофармакологического действия проявляется: — на нейрохимическом уровне в виде селективного воздействия на изолированный механизм, например, обратного захвата одного из нейромедиаторов — серотонина (ингибиторы обратного захвата серотонина — флувоксамин, флуоксетин, сертралин и др.); — на нейрохимическом уровне в виде селективного воздействия на определенный изолированный субстрат, например специфическое ингибирование отдельного подтипа фермента МАО (ИМАО типа А — моклобемид); — на молекулярном уровне в виде локального воздействия на определенный тип бензодиазепиновых рецепторов, например на центральные бензодиазепиновые рецепторы (зопиклон, золпидем); — на клиническом уровне в виде селективного спектра психотропной активности; — на генетически-детерминированном фенотипическом уровне в виде селективного воздействия на определенный фенотип эмоционально-стрессовых реакций. Проведенный анализ экспериментально-фармакологических механизмов действия разных групп психофармакологических средств позволяет достаточно четко ориентироваться в точках их приложения при невротических расстройствах. Однако предвидение точной адресации терапевтического воздействия при невротических расстройствах возможно в лечебной практике далеко не всегда. Дело в том, что невротические нарушения, как уже отмечалось, являются результатом ослабления активности всей системы психической адаптации, а не отдельных ее подсистем. Хотя в каждом невротическом или сходном с ним состоянии имеются ведущие психопатологические расстройства (например, преобладание определенных эмоциональных расстройств или нарушений ночного сна и т. д.), они не являются прямым и непосредственным выражением тех нарушений в деятельности звена или даже подсистемы, которые определяют психическую дезадаптацию. Категорические суждения об определяющем звене, расстройство активности которого привело к ослаблению всей системы психической адаптации, основанные только на клинической симптоматической оценке, могут легко привести к ошибке. Так, при реактивно обусловленном невротическом состоянии ведущей причиной, вызвавшей ослабление возможностей психической адаптации, являются сложившиеся социально-психологические отношения человека. Однако нередко первым клиническим проявлением и одним из основных симптомов на протяжении всего невротического состояния выступают расстройства ночного сна. Основываясь на ухудшении засыпания больного неврозом как на ведущем проявлении его болезненного расстройства, логично было бы назначить ему снотворные препараты и причислить их к средствам патогенетической терапии, но наступающее под влиянием снотворных препаратов улучшение ночного сна само по себе не может разрешить сложившиеся напряженные социально-психологические отношения и изменить отношение к ним больного неврозом. Назначение в данном случае снотворных средств способно лишь видоизменить клиническую картину проявления невротического состояния, но не ликвидировать его. Снотворные препараты в связи с этим можно отнести к числу ограниченно действующих компенсирующих средств; их действие реализуется через подсистему, которая обеспечивает состояние бодрствования и сна, оказывая тем самым определенное влияние на состояние общей системы психической адаптации. — 282 —
|