Нервная анорексия

В последние годы получила распространение теория так называемого органического происхождения нервной анорексии. Гипотеза об органическом (гипоталамическом) генезе впервые высказана в 1963 г. A. King и с тех пор остается предметом оживленных дискуссий психиатров [Vigersky R. et al., 1977; Brown G. et al., 1977]. Ha

органическую природу этого страдания указывают также О. Lundberg, J. Walinder (1967), которые видят причину анорексии в поражении структур гипоталамуса и миндалины, ссылаясь при этом на более ранние работы В. Anand, J. Brobeck.

В 1963 г. G. Anastasopoulos, D. Kokkini описали классическую нервную анорексию при опухоли височной области лица. Это дало им повод говорить об «органической первопричине анорексии». G. F. M. Russell (1964), исследовавший водный обмен у больных анорексией, пришел к выводу, что в основе этого синдрома лежит поражение гипоталамической зоны. Об этом же свидетельствует изучение ЭЭГ у 32 больных, проведенное А. Н. Crisp и соавт. (1967). В работах G. F. M. Russell (1964), A. Wakeling, G. F. M. Russell (1970) указывается на поражение области преоптического ядра гипоталамуса. Следует напомнить, что именно этот участок гипоталамуса ответствен за регуляцию как температуры тела, так и потребления пищи [Anderson В. et al., 1965]. Кроме того, в силу теснейшей связи с задней частью гипофиза он влияет и на выработку гонадотропных гормонов [Donovan В. Т., 1968]; поражение преоптической части гипоталамуса приводит к расстройству овуляции и нарушению менструального цикла [Flerko В., 1966]. Такие клинические проявления нервной анорексии, как само ограничение в еде, похудание, аменорея, гипотермия, можно смоделировать на животных путем искусственного поражения преоптической части гипоталамуса.

В последнее время появились описания синдрома нервной анорексии в сочетании с другими заболеваниями. Так, О. Lundberg, J. Walinder (1967) описали 4 больных анорексией с эпилептическими припадками и «эпилептической готовностью» на ЭЭГ. Многие другие авторы [Dally P. et al., 1966; N. Schneemann, 1969] также отмечали большую частоту эпилептических припадков у больных анорексией, особенно лечившихся инсулином и хлорпромазином. Предполагают, что их возникновение связано с диэнцефальной недостаточностью. По данным A. Crisp (1965, 1981), эпилепсия отмечается у 10 % больных нервной анорексией, а в общей популяции этот показатель едва достигает 0,5 %.