Клиника приобретенного слабоумия

В формировании эпилептического слабоумия существенную роль играет преморбидный интеллектуальный уровень. Слабоумие оказывается более значительным и быстрее прогрессирует у больных с невысоким интеллектуальным уровнем до заболевания, особенно в тех случаях, когда эпилептический процесс наслаивается на олигофрению или органическое поражение головного мозга. В то же время у больных с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется в меньшей степени, позже и лучше компенсируется. Это же относится и к эпилептическим изменениям характера — чем выше был интеллект заболевшего эпилепсией, тем меньше проявляются у него отрицательные и неприятные качества характера (С. А. Суханов, 1912).

Известна и роль возраста больного при начале заболевания в формировании эпилептического слабоумия. Обычно указывается, что чем раньше проявилась эпилепсия, тем более выражено слабоумие. Однако при начале заболевания в возрасте до 3—4 лет у детей могут отсутствовать типичные для эпилепсии изменения интеллектуальной деятельности и характера, и в клинической картине на первый план выступают симптомы грубой органической церебральной патологии — двигательное беспокойство, общая расторможенность, неустойчивость внимания, раздражительная слабость, повышенная психическая утомляемость (Г. Б. Абрамович, 1965).

Одним из основных симптомов эпилептического слабоумия является замедление темпа психических процессов, нередко сочетающееся с общей брадикинезией, которое мы легко определяли в экспериментально-психологическом исследовании, например, с помощью таблиц Шульте. При этом отмечается не только замедленный темп сенсомоторных реакций, но и их равномерность: на каждую таблицу затрачивается примерно одинаковое время, отсутствует повышенная истощаемость психической деятельности.

Наши исследования не подтверждают данных А. И. Болдырева (1971), наблюдавшего клинически и в психологическом эксперименте астенические проявления у 43 % больных эпилепсией. У лиц с истинной эпилепсией такие состояния наблюдаются редко и могут быть обнаружены лишь при наличии интеркуррентной соматической патологии, приводящей к астенизации. Приведенные результаты исследований А. И. Болдырева, возможно, обусловлены расширенной диагностикой эпилепсии, что подтверждается сообщаемыми им сведениями о роли, которую в этиологии эпилепсии, протекающей с астеническими состояниями, играют такие факторы, как ревматизм, арахноидиты и менингоэнцефалиты, грипп, черепно-мозговая травма.