|
Е. С. Авербух (1969), ссылаясь на данные И. В. Бокий (1965), пишет о необязательности для пресбиофрении обнаружения на секции сосудистой церебральной патологии. Так, из 25 умерших больных старческим слабоумием, у которых на вскрытии не было выявлено значительно выраженной сосудистой патологии, у 9 при жизни отмечался пресбиофренный синдром. На этом основании Е. С. Авербух приходит к выводу, что по своему основному патогенетическому механизму пресбиофрения является формой сенильной деменции. Действительно основой пресбиофрении является атрофический процесс. Однако и сосудистая церебральная патология играет важную этиопатогенетическую роль в развитии этого состояния, что подтверждается большим клиническим и патогистологическим материалом, представленным Т. Н. Гурциевой (1971). Так, из 38 макро- и микроскопически верифицированных случаев течения пресбиофренного синдрома в 15 были обнаружены сенильно-атрофические изменения, в 22 — сочетание атрофического и атеросклеротического процессов в головном мозге и в 1 — изолированный атеросклеротический процесс. Следует отметить, что последний случай не может рассматриваться как пресбиофрения. Fischer (1912) при патогистологическом исследовании 44 умерших больных, у которых при жизни была определена пресбиофрения, у 10 не нашел старческих друз, сферотрихии и, поскольку морфологическая картина в этих случаях определялась лишь явлениями мозгового артериосклероза, выдвинул положение о существовании артериосклеротической псевдопресбиофрении. Представляет интерес проведенное Т. Н. Гурциевой сопоставление клинической и морфологической картин заболевания. При изолированном сенильно-атрофическом процессе преобладали неразвернутые картины хронической пресбиофрении, а при сочетании атрофии с сосудистой патологией — яркие, типичные, очерченные ее картины. В понятие «пресбиофрения» разные исследователи вкладывают различное содержание. Wernicke (1906) указывал, что хроническая пресбиофрения развивается в результате простого старческого слабоумия. Kraepelin (1910) считал пресбиофрению формой старческого слабоумия, так как при нем могут наблюдаться пресбиофренные эпизоды и, с другой стороны, пресбиофрения при утрате интеллектуальной и эмоциональной живости может перейти в старческое слабоумие. Fischer (1910) относил пресбиофрению к самостоятельной форме старческого слабоумия. От пресбиофрении он отличал артериосклеротическую псевдопресбиофрению, при которой пресбиофренная симптоматика возникает острее, скачками и, наряду с ней, проявляются очаговые неврологические симптомы. В то же время некоторые исследователи указывали на тесную связь между пресбиофренией и болезнью Альцгеймера. Так, Reinhold (1921) и Francioni (1921) считали, что пресбиофрения и болезнь Альцгеймера — одно и то же заболевание. Hilpert (1926) описал случай, течение которого пять лет характеризовалось пресбиофренной симптоматикой, а затем определилась типичная для болезни Альцгеймера клиническая картина. Noyes (1943) сообщал о частоте пресбиофренной симптоматики на ранней стадии болезни Альцгеймера. При этом пресбиофренная симптоматика предшествует появлению фокальных признаков. С. Г. Жислин (1960) выделил пресбиофренный период болезни Альцгеймера, особенно характерный для начала заболевания в старческом возрасте. В связи с этим интересно вспомнить, что С. А. Суханов (1914) считал пресбиофрению не столько формой, сколько стадией старческого слабоумия. — 57 —
|