Клиника приобретенного слабоумия

В последние годы появилась тенденция к систематизации картин слабоумия по анатомическому принципу в пределах одной нозологической формы. Эти исследования позволяют уловить звучание в картине деменции (по локализации поражения) фактора функции интеллекта. Такую систематизацию разработали Delay и Brion (1962), различающие в церебральном атеросклерозе разные формы деменции при диффузном поражении коры мозга и при фокальной патологии. Последние в зависимости от локализации поражения делятся на фокальные формы в связи с поражением задней мозговой артерии (в клинической картине — афазия, агнозия, гемианопсия, мнестические нарушения) и базальные. Кроме того, Delay и Brion различают формы атеросклеротической деменции, обусловленные преимущественным поражением серого вещества мозга и белой субстанции (энцефалопатия Бинсвангера).

Ю. Е. Рахальский (1957) предложил систематику синдромов слабоумия, наблюдающихся при органических психозах вообще, по клиническому принципу. Он выделяет следующие синдромы деменции: паралитический, артериосклеротический (апоплексический), сенильный и системное слабоумие (болезнь Пика и псевдопиковские состояния). В этой классификации сочетаются нозологический принцип и выделение обобщенных клинико-психопатологических форм слабоумия.

Систематика синдромов слабоумия при различных психических заболеваниях, предложенная И. Ф. Случев-ским (1959), является эклектической, так как она построена на основе нескольких критериев. И. Ф. Случевский выделяет пять типов слабоумия: 1) олигофренический; 2) паретический, наблюдаемый при диффузно-деструктивных органических процессах; 3) концентрический, характеризующийся сосредоточением интересов больного на его личности (например, при эпилепсии); 4) лакунарный; 5) транзиторный, наблюдаемый при психических заболеваниях, протекающих без грубой деструкции мозга (при шизофрении, затяжных инфекционных и поздних психозах, возникающих на фоне перенесенного ранее органического поражения головного мозга, не вызвавшего после непосредственного воздействия этиологического фактора грубых изменений мозговой ткани).

При транзиторной деменции всегда происходят органические изменения, но они выявляются главным образом на поздних этапах болезни. При этом, когда уже обнаруживается стойкая картина слабоумия, ее проявления по выраженности оказываются менее резкими, чем в прошлом. Патофизиологически природу транзиторного слабоумия И. Ф. Случевский определяет как результат охранительного торможения, которое при длительном существовании приводит к необратимым органическим деструктивным изменениям клеток коры головного мозга. Для транзиторного слабоумия, по И. Ф. Случевскому, характерна преходящая, колеблющаяся выраженность. Течение транзиторного слабоумия характеризуется наличием ремиссий.