|
Как и обычные антиаритмические препараты, трициклические Антидепрессанты могут обладать и проаритмогенными свойствами и приводить к экзацербации различных видов аритмии. Частичное объяснение этого феномена содержится в ранее упоминавшихся работах [278, 546]. В этой же плоскости лежит вопрос о развитии различных нарушений проводимости при их назначении. Описано [349] возникновение разнообразных нарушений ритма и проводимости при приеме терапевтических и токсических доз имипрамина, амитриптилина, тразодона и их аналогов. Это нарушения желудочкового автоматизма вплоть до желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de poirites) и фибрилляции желудочков, блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярной блокады различной степени, в том числе и полной поперечной. Имеются единичные сообщения [357] о серьезных нарушениях проводимости и при использовании препаратов четырехциклической структуры (миансерина). Наибольший риск развития указанных осложнений возникает у больных с нарушениями ритма и проводимости. Трициклические антидепрессанты у больных с атриовентрикулярной блокады Т степени или блокадой ножек пучка Гиса закономерно чаше, чем в контрольной группе, приводили к развитию атриовентрикулярной блокады II степени типа 2:1 [488]. G. S. Alexopolous. S. Shamoian [201] считают, что даже у больных с кардиостимуляторами, элиминирующими возможность сердечной недостаточности вследствие полной поперечной блокады, сохраняется риск развития аритмии на Фоне приема трициклических антидепрессантов. По мнению J. J. Halper, J. J. Mann [349]. вопрос о применимости этих антидепрессантов у пациентов с нарушениями ритма и проводимости остается не решенным. Следует упомянуть о ряде работ [250, 252, 306], в которых было показано снижение сократимости миокарда под влиянием трициклических антидепрессантов, т.е. показан их отрицательный инотропный эффект. Однако практически во всех этих работах в качестве меры сократимости использовалась продолжительность периода изгнания — непрямой показатель, зависящий от продолжительности комплекса QRS ЭКГ. Так как трициклические антидепрессанты вызывают его расширение, то логично предположить, что кажущееся уменьшение сократимости, в большей мере зависит от влияния препаратов на проводящую систему сердца. Действительно, в последующем появились работы [335, 488, 489, 542], где на основе прямых методов измерения сократимости было доказано отсутствие влияния антидепрессантов на этот показатель даже у больных с исходно сниженной (вследствие заболевания сердца) моторной функцией миокарда. Обращает на себя внимание, что и при значительной передозировке трициклические антидепрессанты, как правило, не оказывают существенного влияния на сократимость, а причиной сердечной недостаточности являются нарушения ритма [490]. — 92 —
|