Объем и вес мозга нередко, особенно в острых случаях, оказываются не только не уменьшенными, но даже увеличенными. Это зависит частью от агонального отека, но главным образом от особого состояния мозгового набухания, зависящего от того, что вследствие химических изменений, связанных с болезнью, мозг приобретает способность связывать воду в большом количестве. Такой мозг кажется увеличенным, с выпуклыми извилинами, но на разрезе оказывается не только не влажным, как бывает при отеке, но даже сухим. Вследствие увеличения массы мозга он как будто бы с трудом вмещается в ставшей для него тесной черепной коробке, благодаря чему на поверхности только что вынутого мозга можно видеть отпечатки от неровностей внутренней поверхности черепа. Явления набухания наблюдаются главным образом не в исходных состояниях, а в остром периоде или на высоте развития болезни. При известной давности болезни всегда бросается в глаза картина атрофических изменений, которые выражаются в расширении борозд и утончении извилин. Атрофия касается преимущественно серого вещества и в типических случаях более всего бывает выражена в области лобных, меньше височных, теменных и других извилин. При резка выраженном атрофическом процессе в качестве последовательного явления наблюдается- расширение мозговых желудочков. Наличность атрофических изменений при отсутствии лептоменингита, зернистого эпендиматита и сколько-нибудь выраженного артериосклероза может считаться сочетанием, чаще всего встречаемым при шизофрении, если речь идет о хронических случаях, в острых место атрофии заступает мозговое набухание, хотя конечно только по этим признакам нельзя судить о наличности именно шизофрении, тем более что мозговое набухание встречается иногда при эпилепсии и некоторых других заболеваниях. При микроскопическом исследовании также не удается найти изменений, которые могли бы считаться специфическими для этой болезни. Несмотря на усилия ряда выдающихся исследователей шизофрения, являясь несомненно мозговым заболеванием, в то же время не имеет для себя характерного патологоанатомического субстрата в том смысле, в каком о нем можно говорить по отношению к прогрессивному параличу, артериосклерозу мозга, старческому слабоумию и некоторым другим заболеваниям, при которых возможен диагноз на основании только макроскопического исследования и микроскопического изучения при отсутствии каких бы то ни было сведений о клинической картине. Заслуживает внимания, как указание на аномалию развития, сохранение в молекулярном слое нервных клеток Кахаля, типичных для известного периода эмбрионального развития, недоразвитие клеток коры полушарий и клеток Пуркинье. Что касается изменений собственно патологического характера, то наиболее существенное сводится к склерозу клеток. В острых случаях наблюдается разбухание клеток с явлениями отека, далее так называемые тяжелые изменения Ниссля, иногда полная гибель клетки, на месте которой остается кучка невронофагов. Очень большое значение имеет появление внутри клетки различного рода зернистостей, дающих неодинаковую реакцию при микроскопическом исследовании. Изменения нервных волокон в остром периоде менее значительны. При вполне выраженной болезни все больше выступает убыль нервных элементов, которая может быть очень интенсивна в исходных состояниях. Изменению нервной паренхимы соответствует реакция и со стороны глии, носящая главным образом характер репарационного глиоза, имеющего целью заполнить образовавшееся вследствие гибели нервных элементов свободное пространство. В острых случаях обычно наблюдается появление амебовидных клеток, биологическое назначение которых — способствовать рассасыванию продуктов патологического обмена; их можно встретить и при обострении процесса в случаях, принявших хроническое течение. Очень обычен также тот тип гиперплазии глии, который характеризуется образованием так называемых ортеговских клеток. Заслуживает внимания распределение наибольших изменений по отдельным слоям. В этом отношении указания различных авторов не вполне совпадают, но все же преимущественное участие некоторых слоев не подлежит сомнению Альцгеймер указывал на II и III слои, с этим совпадают и наши данные. Иозефи—III и IV, Буман — по степени пораженности устанавливает такой порядок слоев—III, II, V, VI, IV, Бела Хехст и Мискольчи—III. V, VI, И, IV. — 281 —
|