Таблица 1
Доминирующий тип вегетативной регуляции по электрофизиологическим критериям (в %)
Нозологические группы
|
Доминирование симпатического тонуса
|
Доминирование парасимпатического тонуса
|
Сбалансированный тонус
|
Невротические
|
34,2
|
39,5
|
26,3
|
Малопрогредиентная шизофрения
|
45,1
|
19.4
|
35,5
|
Эндогенные аффективные заболевания
|
48,0
|
28,0
|
24,0
|
Таблица 2
Доминирующий тип вегетативной регуляции (индекс Кердо) (в %)
Нозологические группы
|
Доминирование симпатического тонуса
|
Доминирование парасимпатического тонуса
|
Сбалансированный тонус
|
Невротические нарушения
|
40,9
|
47,0
|
12,1
|
Малопрогредиентная шизофрения
|
56,1
|
26,8
|
17,1
|
Эндогенные аффективные заболевания
|
55,8
|
32,6
|
11,6
|
В целом без учета нозологической принадлежности преобладала симпатикотония (49%), парасимпатикотония составила 37%, сбалансированность вегетативной регуляции отмечена в 13% наблюдений.
Предположение о нарушении центральной регуляции вегетативных функций нашло подтверждение при электроэнцефалографическом исследовании. У 109 (84%) обследованных выявлены нарушения биоэлектрической активности различных отделов головного мозга. В 60,6% случаев нарушения были локализованы в мезодиэнцефальной области, в 24,8% - в других отделах.
В литературе есть указания на связь кардиофобического синдрома с пролапсом митрального клапана (ПМК) [12,19], поэтому 57 больным было проведено эхо кардиографическое исследование, в том числе 39 больным с невротическими, 11 - с аффективными расстройствами и 7 - с малопрогредиентной шизофренией.
ПМК выявлен в 20 (35%) случаях, из них относительно больше случаев пролапса обнаружено у больных с невротическими нарушениями (38%) (табл. 3). У 65% обследованных диагностирован пролапс I степени, у 35% - II степени при отсутствии во всех случаях митральной регургитации. Аналогичная тенденция выраженности ПМК наблюдается при эндогенных заболеваниях.
Таблица 3
Взаимосвязь ПМК с кардиофобическим синдромом при различных нозологических формах (в %)
Характеристика ПМК
|
Невротические нарушения
|
Малопрогредиентиая шизофрения
|
Эндогенные аффективные заболевания
|
Частота у женщин/ у мужчин
|
38,5 73,3 26,7
|
28,6 50,0 50.0
|
27.3 33,3 66,7
|
Локализация передняя створка/ задняя створка
|
53,3 46,7
|
50,0 50,0
|
66,7 33,3
|
Выраженность I степень/ II степень
|
66,7 33.3
|
50,0 50,0
|
66,7 33,3
|
Следует также отметить тенденцию к уменьшению выраженности ПМК при нормализации аффективного фона и дезактуализации кардиофобии.
Структура и динамика кардиофобического синдрома у этих больных независимо от нозологической принадлежности не обнаруживали существенных отличий, отмечались лишь относительно большая интенсивность и яркость кардиофобических проявлений.
Исследование, проведенное в отделении аффективной патологии Московского НИИ психиатрии, показало необходимость комплексного лечения кардиофобических нарушений препаратами различных групп (трициклические антидепрессанты, бензодиазепины, бета-адреноблокаторы, нейролептики) в сочетании с различными формами психотерапии. Поскольку тревожный аффект участвовал в развитии кардиофобического синдрома как при манифестации приступов сердечного страха, так и при возникновении повторных состояний паники, на первом этапе лечения больным назначали антидепрессанты с седативным эффектом (амитриптилин) в сочетании с производными (феназепам, реланиум), оказывающими анксиолитическое вегетостабилизирующее действие. Начальная суточная доза амитриптилина составляла 20-50 мг, феназепама - 1,5-1,75 мг, реланиума - 20-25 мг. Повторение аффективно-вегетативных приступов являлось показанием к парентеральному введению транквилизаторов (реланиум по 20 — 40 мг внутримышечно или внутривенно).
Регресс кардиофобического синдрома, как правило, происходил параллельно ослаблению аффективной напряженности. На этом этапе большое значение приобретали психотерапия, направленная на изменение представлений о характере болезненных расстройств, и обучение пациентов преодолению ситуаций, предрасполагающих к приступам. У некоторых больных с невротическими и эндогенными аффективными расстройствами применение малых и средних доз амитриптилина не давало выраженного эффекта. В таких случаях положительный результат достигался при увеличении дозы амитриптилина до 100-200 мг/сут с введением внутримышечно, внутривенно капельно и одновременном наращивании дозы транквилизаторов (феназепам по 2,5 мг/сут, реланиум до 40 мг/сут парентерально), иногда с добавлением сонапакса в дозе до 15-20 мг/сут.
При доминировании в структуре аффективных нарушений депрессивных проявлений тоскливого спектра и большей роли астенических расстройств положительные результаты отмечались при добавлении антидепрессантов со стимулирующим действием (мелипрамин, пиразидол) в малых дозах (25-50 мг/сут). Хороший эффект давали малые дозы стимулирующих антидепрессантов с преимущественным назначением в первую половину дня в сочетании с седативными антидепрессантами во вторую половину дня и на ночь и транквилизаторами.
Нормализация вегетативной регуляции занимала важное место в комплексе терапевтических мероприятий при карциофобическом синдроме.
Признаки вегетативной дисфункции в клинической картине служили показанием для назначения препаратов из группы бета-адреноблокаторов. Предпочтителен тразикор (окспренолон), неселективный бета-блокатор с собственной симпатомиметической активностью, благодаря которой этот препарат, в отличие от анаприлина (пропранолол), не вызывает резкого снижения ЧСС и артериального давления. Хороший терапевтический эффект достигался при назначении тразикора в дозе 40-80 мг/сут на длительный период (до полной стабилизации вегетативной регуляции). Наряду с вегетостабилизирующим препарат оказывал и лепсое транквилизирующее действие.
При выявлении признаков функционально-органической недостаточности мезодиэнцефальной области и других отделов головного мозга назначали финлепсин (50-150 мг/сут), пантогам (200-500 мг/сут).
— 2 —
|