|
Однако неабсолютность временных рамок выделяемых этапов онтогенеза, индивидуальная вариативность их наступления, а также частое сочетание, динамичность и взаимосвязанность психогенных, соматогенных, церебрально-органических и дизонтогенетических факторов патогенеза в раннем возрасте делают клинико-патогенетическое подразделение данного варианта ППД достаточно условным. Тем более что в большинстве случаев они являются компенсаторными феноменами (в частности, по отношению к сомато-вегетативным проявлениям невропатии). Последнее обстоятельство ориентирует не столько на временной критерий в оценке данного поведения, сколько на его соответствие онтогенетическому уровню тех расстройств, в отношении которых оно возникает в качестве компенсаторного образования. Как известно, в возрасте до 3 лет преимущественными для любого заболевания являются сомато-вегетативные нарушения, а для аномалий созревания – синдром невропатии (Ковалев В.В., 1985). Стало быть, и инстинктивные формы саморегулирующего поведения, облегчающие становление ритма сна и бодрствования, восстановление нарушенной работы желудочно-кишечного тракта, снижающие повышенную чувствительность к внешним раздражителям, уменьшающие общее моторное и эмоциональное беспокойство, сглаживающие гипервозбудимость и пугливость, в этом возрасте являются и естественными и адекватными. Те же самые этологические модели в своем архаическом виде, возникающие в возрасте, которому соответствует более зрелый уровень нервно-психического реагирования (психомоторный, аффективный и т.д.), указывают либо на несформированность вышележащих «этажей» психики, либо на их выключение или распад, либо на то, что сами данные модели своевременно не затормозились и не субординировались более зрелыми, социализированными формами, соединившись с ними в качестве онтогенетического атавизма. Проведенный анализ дает основание считать второй-третий годы жизни периодом, когда сохранение физиологического сосания пальца, возникшего в грудном возрасте, имеет определенные основания рассматриваться в качестве признака первично-дизонтогенетических нарушений созревания организма, а регресс к этому ранее не отмечавшемуся поведению – как вторично-дизонтогенетический признак психогенной, органической или иной декомпенсации. В любом случае сохранение данного поведения в более старшем возрасте (даже в качестве компенсаторного феномена) рассматривается нами как не соответствующая нормальному развитию архаическая форма адаптации, включенная в более зрелые модели поведения и нарушающая их созревание. Неотторможенность этих «лишних» для данного возраста автоматизмов делает их условно или явно патологическими образованиями. — 120 —
|