Расширяя модель специфичности Александера, исследователи высказывают мнение о том, что в возникновении психосоматических нарушений вероятна роль связи неспецифических и специфических факторов. При этом для возникновения соматических заболеваний особенно велико значение утраты (реальной или воображаемой) объекта с последующим ощущением беспомощности и безнадёжности и комплексом «дать-отказаться» («giving up-given up»). Они выражают согласие с мнением других авторов, что ситуация при возникновении болезни определяется как утрата психических защитных механизмов. Перед началом заболевания наблюдаются аффективные состояния отчаяния, депрессии, общего упадка. В этой связи G. Engel и A. Schmale дифференцируют ощущение беспомощности с чувством безнадёжности. Типичным для комплекса «дать – отказаться» является чувство «никогда больше не быть в порядке» (т.е. здоровым). Часто встречаются лабильное или пессимистичное отношение к объектам, изменённое отношение к внешнему миру с ощущением, что опыт прошлого никогда не пригодится в будущем и что связь прошлого с будущим субъективно разорвана. Ряд впечатляющих исследований подтверждает тезисы G. Engel и A. Schmale о том, что ощущение беспомощности и безнадёжности перед началом болезни имеет значение для развития различных соматических заболеваний. Комплекс «дать – отказаться», по их мнению, не находится в прямой причинной связи с появлением соматического заболевания. Он не является ни необходимым, ни достаточным условием, но выступает лишь как способствующий появлению соматического заболевания, и то лишь тогда, когда имеются предрасполагающие факторы. Теория G. Engel и A. Schmale пытается связать неспецифическую и специфическую готовность индивидуума с неспецифическими и специфическими конфликтами. Это попытка охватить не только психологические условия, но и врождённые и обусловливающие болезнь приобретённые факторы и их значение и, таким образом, дифференцированно оценить роль соматических, психических и социальных факторов при возникновении болезней. В упомянутых выше психоаналитических моделях делаются попытки осмыслить психосоматическое симптомообразование с помощью выявленных при неврозах временных, топических и нарциссических форм регрессии, концепций де- и ресоматизации психических процессов и конверсии. При этом, однако, не учитывается принципиальное различие с неврозами. Остаётся проблематичным предложение G. Engel и A. Schmale рассматривать время и место повреждения, а не сам соматический симптом как обусловленный символически и, несмотря на это, объяснять его с позиций конверсионной модели. Уместнее было бы спросить, не следует ли искать при психосоматических заболеваниях, отвлекаясь от наследственно обусловленной предрасположенности к органическому сим-птомообразованию, также психическую динамику и/или другие детерминанты. — 48 —
|