Терапия. Показана раскрывающая терапия, которая выявляет в ряде бесед подавленные фантазии и аффекты и актуализирует их в представ­лениях и чувствах. Если происходят раскрытие и переработка конфлик­тной ситуации, то могут быть полезными также функциональное ослаб­ление напряжения и/или медикаментозная терапия (например, препара­тами бензодиазепина), смягчающая страх. Подавляющая медикаментозная терапия без психотерапии только способствует хронизации. Некоторые врачи ставят своим больным «мягкие» соматические диагнозы типа «пан-креопатия», «диспепсия брожения», «дисбактериоз» и т.д., что уводит в сторону от установления психосоматических связей. Это ведёт к дли­тельному назначению медикаментов и бессмысленным диетическим ре­комендациям.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Диагноз хронического воспалительного заболевания кишечника яв­ляется основным при заболевании желудочно-кишечного тракта неяс­ной этиологии. Поскольку до сих пор нет патогномоничных данных или специфических диагностических тестов, то такой диагноз в строгом смысле олова является диагнозом, поставленным методом исключения, т.е. пу­тём отграничения от воспалительных заболеваний кишечника известной этиологии (см. ниже).

Среди хронических воспалительных заболеваний кишечника выделя­ют две основные формы – язвенный колит и болезнь Крона (регионар­ный энтрит), которые различаются прежде всего по локализации пора­жения желудочно-кишечного тракта, характеру патологии, клинике, по­следствиям и психосоматическому аспекту (см. ниже).

Этиологические и патогенетические аспекты этих заболеваний во многих отношениях идентичны. Имеется много указаний, что за возник­новение хронических воспалительных заболеваний кишечника ответствен­ны взаимосвязанные генетические, воспалительные, иммунные и психи­ческие факторы.

Об этом свидетельствует частое появление этих заболеваний у евреев и в некоторых семьях с однояйцовыми близнецами, что указывает на генетическую причину, не идентифицированную ещё специфическими маркёрами.

Хроническое воспалительное течение болезни всегда приводит к по­искам бактериальных, вирусных или паразитарных агентов. Наблюде­ния, в которых в клеточной стенке у больных были обнаружены псевдо­монады, до сих пор не подтверждены. Не доказаны и другие инфекцион­ные гипотезы.

В пользу иммунного генеза свидетельствуют внекишечные манифеста­ции (см. ниже), которые можно интерпретировать как аутоиммунные фе­номены, что объяснило бы их ответ на кортикостероиды и азатиоприн как иммуносупрессивный механизм. Обнаруживают также гуморальные анти­тела к клеткам толстой кишки, которые, однако, не коррелируют с воспа­лительной активностью. Кроме того, хронические воспалительные забо­левания кишечника наблюдаются при агаммаглобулинемии и недостатке IgA, что вызывает дальнейшие сомнения в патогенетической роли гумо­ральных антител. Также не подтверждается учащение появления иммун­ных комплексов. Такие изменения клеточных иммунных систем, как умень­шение количества Т-лимфоцитов, представляются вторичным явлением.