|
Следующий аспект касается различия между первичными нарушениями восприятия и изменением оценки воспринятого. Речь идет прежде всего о «социальном» восприятии, например оценке выражения лица или голоса другого человека с точки зрения наличия аффективного компонента. Так как у пациентов и с шизофренией, и с аффективными расстройствами изменяются эмоции (ср. главу 30), то можно ожидать и отклоняющуюся от здоровой эмоциональную оценку содержания восприятия. Однако вытекающие отсюда искажения (например, в случае депрессии (Sackheim & Steif, 1988)), по нашему мнению, не могут рассматриваться как нарушения восприятия. У пациентов с шизофренией наблюдаются нарушения процессов селекции информации, одновременной переработки разных видов информации, зрительно-пространственного восприятия и нарушения правильной интерпретации мимики (Gr?sser & Landis, 1993; Hemsley, 1993). Пациенты с депрессивной симптоматикой имеют повышенный порог восприятия, который можно рассматривать и как пониженную чувствительность, и как следствие «консервативности», т. е. таким пациентам требуется чрезмерно надежный критерий для ответной реакции. Наблюдается и снижение дискриминационной чувствительности к различным аффективным компонентам в выражении лица других людей (радость, грусть), вместе с тем преобладает негативная установка (Gur, Erwin, Gur, Zwil, Heimberg & Kraemer, 1992; Sackeim & Steif, 1988). 3.7. К этиологии симптомов субъективного восприятия Иллюзии и галлюцинации возникают как после структурных повреждений, так и при патофизиологических состояниях ЦНС. Их патогенез еще не до конца изучен; однако кажется верным утверждение, что описанные в отдельных модальностях иллюзии и галлюцинации имеют местом своего возникновения те структуры и участки ЦНС, в которых происходит переработка и кодирование информации. Можно предположить, что их вызывают феномены мозговых раздражений, проявляющиеся или в форме локальных патофизиологических процессов (например, изменение регионального кровообращения; растущие опухоли и их токсичные вещества; очаги эпилепсии), или как следствие потери афферентного притока информации из-за повреждения периферических отделов системы восприятия (сопоставимо с сенсорной депривацией). В качестве примера можно привести появление зрительных галлюцинаций после потери зрения, слуховых галлюцинаций — после потери слуха и фантомные ощущения или боли — после прекращения афферентации в области конечностей (например, после ампутации). Следующий фактор, который вызывает галлюцинации (например, у пациентов с шизофренией), — это, как предполагают ученые, обособление нейронной активности, так что зрительные представления, голоса и т. д. продуцируются теми механизмами ЦНС, которым свойственно выполнение этих функций и в обычных условиях (например, центр Брока — функция речи) (McGuire, Shau & Murray, 1993; Shedlack, McDonald, Laskowitz & Krishnan, 1994). Вероятно, из-за отсутствия «высших» процессов контроля эта «продукция» принимается за реально существующую и тем самым отражается на поведении, причем эта реальность может доминировать над «подлинной» или конкурировать с ней. Отсутствующие или нарушенные процессы контроля могут вызвать персистирующий скрытый и явный дисбаланс между концептуализирующими и корригирующими компонентами, что приводит к искаженному восприятию, истолкованию и оценке впечатлений (Emrich, 1988; Frith, Friston, Liddle & Frackowiak, 1991). — 717 —
|