Клиническая психология (Перре М.)

5. Применение нейрофизиологических фундаментальных знаний и измерительных методов в клинической психологии

По мере того как растет понимание мозговых функций, нейрофизиологические основы и концепции постепенно занимают свое место в клинико-психологическом мышлении и этиологических моделях психических расстройств.

Ниже мы представим некоторые примеры (см. табл. 12.1; подробные сведения по отдельным расстройствам и этиологическим моделям см. в других главах настоящей книги или в других соответствующих учебниках по клинической психологии, например, Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Таблица 12.1. Результаты клинических исследований с применением нейрофизиологических измерительных методов: (Э) — этиологическая интерпретация данных, (К) — интерпретация данных по ковариации

Расстройство	Томографические методы		ЭЭГ/МЭГ	Участвующие в этиологии расстройства трансмиттерная/ рецепторная системы
Расстройство	структурно	функционально	ЭЭГ/МЭГ
Шизофрения	Расширение желудочка (Э)	Измененная в зависимости от симптома асимметрия (К, Э?)	Уменьшение амплитуды компонентов вызванного потенциала, (К), измененная асимметрия полушарий (К, Э?)
Аффективные расстройства	—	—	Уменьшение амплитуды вызванного потенциала при повышенной периферической активации (К)	Эндогенные формы: постсинаптическая ?2-адренорецептор-чувствительность Неэндогенная форма: пресинаптический недостаток норадреналина
Фобии/стрессовые расстройства	—	Повышение церебрального кровоснабжения, зависящее от раздражителя (К)	Увеличение амплитуд вызванного потенциала в ответ на фобический раздражитель Уменьшение амплитуд вызванного потенциала в ответ на другие раздражители в фобическом состоянии (дистракция) (К)	Сверхчувствительность голубого пятна, недостаток ГАМК
Навязчивые расстройства	Уменьшение объема базальных ганглиев (хвостатое ядро) (Э)	Повышение активации моторных рефлекторных кругов (К)	Увеличение вызванных потенциалов (негативная волна) (К)	Недостаток серотонина
Деменция	Атрофия мозга (Э)	—	—	Недостаток ацетилхолина

5.1. Шизофрения

Вот уже почти столетие существуют революционные в свое время сообщения и гипотезы Крепелина, а причины и нейропатологические корреляты шизофрении по-прежнему неясны, многогранны и спорны (Watzl & Rist, 1996); и все-таки знания, почерпнутые из нейрофизиологического и нейропсихологического исследования мозга за последнее десятилетие, все больше заставляют рассматривать шизофрению как проявление структурных и функциональных изменений (например, Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Chua & McKenna, 1995). С помощью томографических методов и патологоанатомических исследований снова и снова предпринимались попытки доказать наличие у лиц с диагнозом «шизофрения» структурных изменений (расширение желудочков и борозд) или функциональных нарушений пирамидных клеток гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми или контрольными лицами с психическими заболеваниями (Jones et al., 1994; обзор см. в том числе Andreasen, 1990, или Rockstroh et al., 1997); правда, достоверно подтвержденным считается только расширение бокового желудочка. Такие изменения наблюдаются всего лишь у 1/3 выборок пациентов. Многократно указывалось также на то, что структурные и функциональные изменения (например, в височных долях и в лимбических структурах) связаны с психопатологическими признаками, такими как преобладающая негативная симптоматика, трудности преморбидной адаптации, более раннее начало психоза, более неблагоприятный прогноз, плохая переносимость нейролептиков (обзор: Chua & McKenna, 1995; Andreasen, 1990; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).

— 254 —